Нефротоксичные антибиотики список

Нефротоксичные антибиотики список

Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить.

Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин.
Аминогликозиды важны при лечении тяжелых грамотрицательных инфекций, но у 10-15% пациентов развивается острая почечная недостаточность. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы.

Системное антимикотическое лекарственное средство амфотерицин В нефротоксичен у 80% пациентов. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы.
Некоторые цефалоспорины первого поколения (цефалоридин и цефалотин) потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В.

Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение.

Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны. Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора.

Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры.

Циклоспорин и такролимус могут нанести вред почкам.Нефропатия из-за циклоспорина и такролимуса связана с неблагоприятным влиянием на сосуды почек. Циклоспорин обычно вызывает острое обратимое ухудшение почечной функции на ранних этапах его применения. Это связано с сужением центростремительных артериолярных сосудов, что полностью устраняется дофамином и нифедипином. Встречается также хроническая нефротоксичность, она может возникать вследствие склерозных повреждений центростремительных артериол клубочков.

Ацетаминофен и НПВС могут неблагоприятно влиять на почки. Острая почечная недостаточность в результате острого некроза канальцев встречается приблизительно в 2% случаев передозировки ацетаминофена. Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности. Острая почечная олигурическая недостаточность наступает через несколько дней после приема ацетаминофена внутрь.

Хроническая нефропатия, вызванная НПВС, характеризуется интерстициальным нефритом и папиллярным некрозом почек. Повреждения почек возникают из-за длительного приема НПВС и редко встречаются у пациентов моложе 30 лет. В основном страдают женщины в возрасте 40-60 лет. Потеря папиллярной ткани может привести к вторичному повреждению нефронов и в конечном счете к нарушению функции почек.

Литий может быть нефротоксичен. У некоторых пациентов, у которых при лечении аффективных расстройств применяли препараты лития, развивается нефрогенный несахарный диабет, обычно полностью проходящий после отмены препарата. Механизмом нефротоксичности является уменьшение активации аденилилциклазы. Для полного излечения вызванного литием несахарного диабета применяют амилорид, ингибирующий реабсорбцию лития через Na+-каналы в собирательных трубочках.

Некоторые лекарства вызывают острый интерстициальный нефрит. Многие лекарства могут привести к острому ухудшению почечной функции, вызывая воспаление почечных интерстициальных тканей, возможно, из-за их гиперчувствительности. Список таких препаратов включает:

• пенициллины;
• сульфонамиды (включая котримоксазол);
• нестероидные противовоспалительные средства;
• диуретики (тиазиды и фуросемид);
• аллопуринол;
• циметидин.

У пациентов часто встречается сопутствующая лихорадка, кожная сыпь и гематурия.

Антибиотические нефропатии, влияние антибиотиков на почки

Практически любой антибиотик может вызвать нефропатию, поэтому разделение этих лекарственных средств на ненефротоксические, факультативно и облигатно нефротоксические потерял смысл. Часто группа антибиотиков пенициллинового ряда влечет побочное действие на почки в 7-8% случаев, причем даже очень малая доза (при проведении скарификационной пробы) может стать причиной нефропатии. Описаны случаи поражения почек вследствие лечения ампициллином, метициллином, феноксиметилпенициллином, макролидом, эритромицином. Тетрациклины становятся опасными для почек при условии комбинирования с диуретиками, карбонатом лития, а также длительного хранения (нефротоксические их метаболиты — гидротетрациклин и эпигидротетрациклин). Левомицетин проявляет нефротоксичность реже, чем тетрациклин.

Нефротоксичные антибиотики

Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Особенно часто (примерно у 35% больных) возникают нефропатии при условии сочетания этих препаратов с фуросемидом, цисплатином, цефалотином, цефалоридином, полимиксином, ванкомицином, а также у лиц с гиперкреатининемией.

Из противотуберкулезных препаратов на структуру и функцию почек могут отрицательно влиять стрептомицин, бенемицин, рифампицин, рифадин и др..

При заболеваниях почек часто применяют цефалоспорины как эффективные и относительно менее нефротоксические препараты. Однако появились сообщения о тяжелых осложнениях (вплоть до развития ОПН с летальным исходом), вызванные цефалоридином, цефазолином, как и новыми антибиотиками из группы хинолонов (ципрофлоксацин и др.).

В возникновении и развитии нефропатий, обусловленных антибиотиками, как и многими другими лекарственными препаратами, имеют значение аллергические и токсические механизмы и их сочетания. Ведущую роль играет сенсибилизация к медикаментозным антигенам (иммунокомплексные, клеточные или антительного повреждения ткани почек). Токсический эффект реализуется как непосредственно на уровне нефрона, особенно его канальцевого отдела, так и опосредованно — вследствие первичного нарушения гемодинамики, микроциркуляции, гомеостаза (диселектролитемия), метаболизма и тому подобное.

Некоторые аминокислоты, входящие в состав антибиотиков, могут подавлять процессы трансметилирования в почках. Негативное влияние этих лекарственных веществ иногда обуславливается подавлением ими синтеза нуклеиновых кислот в паренхиме почек, особенно в эпителии проксимальных канальцев.

Определенное значение имеет индивидуальная чувствительность рецепторов, через которые осуществляется воздействие лекарств, с учетом ритмичности физиологических и биохимических процессов, включая процессы деструкции и репарации.

Морфологические изменения в почках зависят от характера патологического процесса, обусловленного антибиотиками. Острый интерстициальный нефрит сопровождается отеками и клеточной инфильтрацией (эозинофилы, мононуклеары, гигантские клетки) интерстиция. очаговым поражением канальцев. При электронной микроскопии наблюдают включения в цитоплазму продуктов деградации митохондрий. Изменения проницаемости клеточных мембран и их липидного состава характерны для поражений полиеновыми антибиотиками. При нефропатиях, в генезе которых ведущую роль играют изменения гуморального и клеточного иммунитета, возможно поражение клубочков-от незначительных до выраженных, как при постстрептококковом или волчаночном ГН. ОПН свойственный тубулярный некроз.

При хроническом течении обнаруживают различной глубины дегенеративные изменения в почечных канальцах (преимущественно проксимальных), пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию интерстиция, полнокровие клубочков, повреждения сосудов (проявления геморрагического васкулита), а на заключительных этапах развития хронической нефропатии формируются морфологические признаки, характерные для ХПН.

Основными разновидностями нефропатий, вызванных антибиотиками, является ОПН, интерстициальный нефрит с острым или хроническим течением и гломерулонефрит.

  • Клиническая симптоматика и лечение поражений почек антибиотиками
    Клиническая симптоматика. Симптоматика чаще складывается из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, сыпь на коже, изменения со стороны нервной, пищеварительной, сердечно-со.

Лекарственные антибиотические нефропатии

Различные по характеру и выраженности поражения почек наблюдались уже в ранние годы антибиотического лечения. Однако их частота и удельный вес по сравнению с другими побочными явлениями при применении этих лечебных веществ были относительно невелики. Стремительное увеличение количества антибиотиков и огромный рост их применения и злоупотребления ими в последнее время выдвинули со всей серьезностью вопрос о частоте и степени их нефротоксичности. Еще сравнительно недавно антибиотики делили на практически не нефротоксические, необязательно и безусловно нефротоксические. К не нефротоксическим антибиотикам причисляли биопенициллины и большинство их полусинтетических производных, эритромицин, хлорнитромицин, роламицин и др.; к необязательно нефротоксическим — цефалоспорины, некоторые из антибиотиков тетрациклинового ряда, нововиоцин, ванкомицин, циклосерин, римактон, рифампицин и пр.; к безусловно нефротоксическим — стрептомицин, канамицин, неомицин, гентамицин, антибиотики полимиксиновой группы, амфотерицин В и пр. Исследования последних лет с применением более чувствительных методов — энзимные отклонения в моче, количество спущенных канальцевых клеток в осадке, радиоизотопные клиренсы — показали, что практически не нефротоксических антибиотиков не существует. При применении каждого антибиотика в то или иное время можно обнаружить в различной степени выраженные признаки поражения почек. По данным Kummerle, по частоте и тяжести нефротоксические проявления в результате лечения антибиотиками занимают второе место — после проявлений со стороны нервной системы.

Читать еще:  При беременности антибиотик цефтриаксон

Значительная часть антибиотиков выводится через почки в виде активной — неизмененной субстанции, или в виде неактивных метаболитов. Скорость и степень этого выведения зависят не только от препарата, но и от способа его применения — быстрее всего и сравнительно в наибольших количествах антибиотики выводятся при их парентеральном применений. Выведение антибиотиков через почки происходит в среднем в 20% посредством клубочковой фильтрации и в около 80% случаев — путем секреции в канальцах.

Форма и степень выведения различных антибиотиков через почки зависят в значительной мере от функционального состояния этих органов. В раннем детском и в старческом возрастах, когда функциональный интегритет почки еще не вполне развит, соответственно находится в угнетенном состоянии, выведение снижено, а это создает условия для более высокой токсичности. Особо важным с точки зрения практики является неполное выведение и в связи с этим повышенная токсичность, в частности в отношении почек, антибиотиков при заболеваниях с выраженной почечной недостаточностью. Имея в виду избирательное выведение отдельных антибиотиков через почечные структуры, нарушения в их выведении по-разному выражены при разных почечных заболеваниях в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса.

Патогенетические механизмы поражения почек антибиотиками еще не объяснены удовлетворительно. В некоторых случаях несомненно имеется непосредственное токсическое воздействие главным образом на клетки проксимального извитого мочевого канальца. Однако природа и механизмы этого воздействия еще недостаточно выяснены. Предполагают, что антибиотики угнетают некоторые специфические энзимные системы канальцевых клеток, нарушая таким образом ряд основных жизненных процессов. По Turck, механизм нефротоксического действия, в частности антибиотиков группы пенициллинов и цефалоспоринов, тот же, что и при их бактерицидном действии и обусловливается нарушением избирательной проницаемости клеточных мембран.

В значительном числе случаев поражающее действие антибиотиков на почечные структуры аллергического происхождения; возможны реакции скорого и замедленного типов. Предполагают, что многие из антибиотиков, в частности пенициллиновой группы, связавшись с белковым носителем, приобретают качества гаптенов. Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов.

Антибиотики пенициллиновой группы — био- и полусинтетические — принадлежат все еще к наиболее широко применяемым в мире. Еще не так давно их считали не нефротоксическими. Исследования последних лет на опытных животных и клинические опровергли эту точку зрения. Через несколько дней после назначения опытным животным — крысам, кроликам — лечебных доз пенициллина и некоторых других антибиотиков, Харитонова наблюдала характерные изменения, локализованные преимущественно в клетках проксимального извитого мочевого канальца и выражающиеся тяжелыми изменениями лизосомов и освобождением свойственных им кислых гидролаз с последующим некрозом клеток, лимфоидогистиоцитарной инфильтрацией и сосудистыми расстройствами. К 10, 15-му дню на месте подвергнутых некрозу клеток и участков развивались фиброзные изменения. Schill обнаружили у опытных животных некоторые различия в отношении локализации и природы поражений при лечении био- и полусинтетическими пенициллинами. При применении биосинтетических препаратов наблюдали главным образом поражения базальной мембраны — утолщение, разрывы и пр. — и накопление капелек белка в канальцевых клетках, в то время как применение полусинтетических пенициллинов приводит к тяжелым дегенеративным изменениям и набуханию митохондриев.

Поражения при лечении пенициллинами большей частью аллергического характера, причем в частности при поражении почек они, по всей вероятности, III и IV типов; однако возможны и поражения I типа с тяжелыми реакциями, в первую очередь со стороны сосудов, В общем проявления повышенной чувствительности к пенициллинам наблюдаются более чем у 2% леченных; этот процент в последнее время неуклонно повышается — до 8% в течение последних лет. Растет и число случаев со смертельным исходом при этой реакции. По Wessel, в США от шока вследствие пенициллиновой лекарственной аллергии умирают свыше 300 человек в год.

Клинические поражения почек при применении био- и полусинтетических пенициллинов весьма разнолики. Описаны случаи острой почечной недостаточности — с анурией, тяжелыми водно-минеральными нарушениями и уремией главным образом у детей. При продолжительном применении пенициллиновых антибиотиков у 7-10% больных обнаруживают нарушения концентрационной способности, незначительную протеинурию и, самое важное, эритроцитурию в достоверных величинах. Эти состояния вполне обратимы после прекращения лечения. Однако описаны, хотя и редко, больные, у которых поражения, несмотря на прекращение применения лекарства, углубляются, и оформляется хроническая почечная недостаточность; вероятнее всего в подобных случаях это бывает у людей с уже существовавшими заболеваниями почек.

Долго после введения полусинтетических пенициллинов их считали практически не нефротоксическими. Первые сведения о поражениях почек при лечении метициллином (целбенином) относятся к 1961 г.; с тех пор описано несколько десятков таких случаев. Чаще всего это олигурия с протеинурией различной степени, гематурией и цилиндрурией; признаков почечной недостаточности обычно не наблюдается. Однако в одном случае, описанном Huriet, наблюдали клинический синдром, неотличимый от подострого нефрита. У большинства больных метициллиновой нефропатией наряду с симптомами со стороны почек обнаруживается и ряд общих проявлений аллергического характера: кожные высыпания, эозинофилия, повышение температуры, боли в суставах и пр. После прекращения лечения поражения почек и остальные проявления обычно исчезают, не оставляя последствий. В отношении остальных пенициллиназа-резистентных полусинтетических пенициллинов — оксациллин (стапенор), клоксациллин (орбенин), диклоксоциллин и др. — не имеется сообщений о нефротоксичности. Benz сообщает о парезе мочеточников после лечения ампициллином (биноталом) с последующим застоем мочи, рефлюксом и развитием инфекции.

В последнее время появились сообщения о поражении почек и при лечении антибиотиками группы цефалоспоринов, в частности — полусинтетическим цефалоридином; следует отметить, что весьма близкий ему по составу цефалотин – не нефротоксичен. Разница между обоими препаратами заключается в том, что на третьей позиции цефалотин содержит ацетоксигруппу, а цефалоридин — пиридиновую группу. По мнению Stewart, именно последняя группа и обусловливает нефро-токсический эффект. У подопытных животных — кроликов, крыс, обезьян и др. — цефалоридин вызывает изменение в проксимальном извитом мочевом канальце, выражающееся в исчезновении микро-ворсинок, дезорганизации мембран и структур, связанных с процессами эндоцитоза. У большинства животных были обнаружены массивная протеинурия и гликозурия.

У людей, леченных цефалоридином, развиваются различные по степени олигурия, протеинурия, эритроцитурия, снижение гломерулярной фильтрации и склонность к задержке азотистых веществ. При пункционной биопсии находили некроз клеток проксимального извитого мочевого канальца.

Основным веществом в антибиотиках тетрациклиновой группы является чистый тетрациклин (ахромицин, амбрамицин, хостациклин). У остальных в основном тот же химический состав с известными дополнительными составными веществами. Из них более известными являются хлортетрациклин (биомицин, ауреомицин), окситетрациклин (террамицин, риомицин), ролитетрациклин (реверин) и, в последнее время, рондомицин, доксициклин (вибрамицин), моноцин и др. По основным фармакодинамическим показателям, механизму действия и антимикробному спектру различные тетрациклины весьма схожи, но в отношении их нефротоксичности существуют известные различия.

Читать еще:  Капли с дексаметазоном и антибиотиком глазные

Принято считать, что сравнительно наиболее частые и тяжелые почечные поражения дает чистый тетрациклин и окситетрациклин, причем еще не удалось выяснить, обусловливаются ли эти поражения самим препаратом или же продуктами его распада, в первую очередь 4-эпитет-рациклином, ангидротетрациклином и ангидро-4-эпитетрациклином. Большие количества этих продуктов содержатся в просроченных препаратах и в тех, которые держали в неподходящем теплом и влажном месте и при низком рН. Изучая в отдельности действие продуктов распада тетрациклина у собак, Beitz установил, что нефротоксическим эффектом обладает лишь ангидро-4-эпитетрациклин. Патоморфологически у подопытных животных обнаруживали тяжелый некроз проксимального извитого мочевого канальца и клинические проявления, подобные синдрому Фанкони. По мнению Liridquist, эти поражения обусловлены угнетением энзимных систем в канальцевых клетках продуктами распада тетрациклина.

Нефротоксические поражения при лечении тетрациклиновыми препаратами наблюдали и у людей. Это были сравнительно легкие канальцево-интерстициальные нарушения с олигурией, соотв. полиурией, гипостенурией, незначительным осадком, главным образом эритроцитов, редко с задержкой азотистых веществ и малокровием. При пункционной биопсии в таких случаях обнаруживали различной степени дегенеративные изменения в проксимальных извитых мочевых канальцах при сравнительно пощаженных клубочках.

Gross наблюдал при применении просроченных тетрациклиновых препаратов или потемневших вследствие неправильного хранения развитие поражений почек, подобных поражениям у подопытных животных. Мало вероятно, чтобы такие поражения мог вызвать неизмененный тетрациклин.

В 1963 г. Schultze описал некроз печени со смертельным исходом у беременных, леченных тетрациклином; с тех пор в литературе появился еще ряд подобных наблюдений. Заслуга Lee заключается в том, что он обратил внимание на тяжелые поражения почек, наблюдавшиеся в этих случаях. Это были некротические изменения, поражающие в первую очередь проксимальный извитой мочевой каналец, с массовым слущиванием эпителия клубочков. Клинически состояние выражалось крайне тяжелым гепаторенальным синдромом.

Весьма любопытный клинический синдром, неотличимый от несахарного диабета — полидипсия, полиурия с низким удельным весом мочи без альбуминурии и изменений в осадке — нередко развивается, по Roth, приблизительно у 30% при лечении диметилхлортетрациклином. Наряду с этими проявлениями описаны также повышения величин остаточного азота, снижение креатининового клиренса и пр.. Поражения почки при лечении декломицином обычно обратимы и полностью исчезают после его прекращения.

Имеется множество наблюдений, указывающих на то, что лечение тетрациклиновыми препаратами больных почечной недостаточностью нередко приводит к повышению величин остаточного азота, к гиперфосфатемии, метаболитному ацидозу и тяжелым желудочно-кишечным расстройствам. По Schils, эти проявления обусловленны анти-анаболическим эффектом тетрациклина, торможением внедрения аминокислот в белковые матрицы; их можно удалить одновременным введением анаболических гормонов.

В группе аминоглюкозидных антибиотиков числятся некоторые из наиболее мощных лекарственных средств против грамотрицательных микроорганизмов — стрептомицин, канамицин, неомицин, гентамицин и др., большинство которых, однако, подчеркнуто нефротоксичны.

О нефротоксических проявлениях при лечении стрептомицином были сообщения уже в первые годы его применения. С тех пор накопилось много исследований в связи с поражающим эффектом этого антибиотика как у подопытных животных, так и у людей. По данным Schreiner, поражения почек обнаруживают приблизительно у 20% леченных стрептомицином. Особенно тяжелые нефротоксические проявления наблюдаются у больных с предшествовавшими поражениями почек. Точный механизм нефротоксического действия стрептомицина еще выяснить не удалось. Предполагают, что он оказывает непосредственное действие на ряд энзимных систем в канальцевых клетках. При опытах на лабораторных животных Raab установил достоверное повышение величин лейцин-аминопептидазы, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы, а также и количества слущенных канальцевых клеток в моче — показатели нарушения канальцевой деятельности. Патоморфологически у подопытных животных были обнаружены тяжелые изменения, в том числе и множественные некрозы клеток проксимального извитого мочевого канальца, изменения в ядрах, а нередко и фрагментация базальной мембраны; Allen находил подобные изменения и у людей в материалах пункционной биопсии.

Страница 1 — 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Осторожно, нефротоксичность!

Сахарный диабет и его лечение

Страница 1 из 5 1 , 2 , 3 , 4 , 5

Осторожно, нефротоксичность!

Почка – орган, сильно подверженный токсическому действию медицинских препаратов. Связано это с тем, что большая часть лекарственных средств выводится из организма именно почками. У больных сахарным диабетом почки являются одним из органов-мишеней, и страдают они от осложнений СД в первую очередь. Поэтому для диабетиков особенно важно знать о нефротоксичности медицинских препаратов и соблюдать меры предосторожности, направленные на сохранение почечной функции. Другим дополнительным фактором риска является гиповолемия (обезвоживание), часто возникающая у декомпенсированных больных СД.
Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками.
Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. У детей постановка диагноза «почечная недостаточность» сопряжена с определёнными трудностями как организационного, так и медицинского характера. Кроме того, по ряду причин ткани детской почки особенно уязвимы к действию токсичных лекарств. Небрежность в назначении и особенно самостоятельное назначение таких препаратов могут привести к тяжелейшим осложнениям и превратить больного СД в глубокого инвалида.
Иногда у врача нет альтернативы применению нефротоксичного препарата, и в таких случаях приходится, оценив все аспекты терапии и её рисков и приняв специальные меры предосторожности (адаптация дозы, срока применения, применение защитных препаратов, подбор менее токсичных аналогов), всё же назначать такой препарат больному. Но всегда такое решение должно приниматься квалифицированным врачом и всегда после детального обсуждения с пациентом или его представителями вопроса о нефротоксичности.
Какие препараты часто являются нефротоксичными? При применении каких препаратов нужно быть особо осторожными? Мы подготовили небольшой список с комментариями, который приводим ниже.

  1. Противовирусные препараты ацикловир (токсичен только при в/в введении), фоскарнет
  2. Антибактериальные средства
    • Антибиотики группы аминогликозидов ( гентамицин , канамицин , тобрамицин , стрептомицин , нетилмицин , неомицин , амикацин , мономицин , сизомицин )
    • Антибиотики группы сульфонамидов ( сульфаниламидов )
    • Антибиотики группы цефалоспоринов младших поколений, особенно цефалоглицин , цефалоридин , цефаклор , цефазолин , цефалотин , цефалексин , цефтазидим , особенно – у детей. Новые поколения цефалоспоринов менее нефротоксичны.
    • Антибиотики группы хинолонов и некоторых фторхинолонов – ципрофлоксацин , левофлоксацин и др.
    • В ряде случаев – антибиотики группы пенициллинов , в целом малотоксичные
    • В ряде случаев – антибиотики группы тетрациклинов , особенно просроченные
    • Антибиотики группы полимиксинов
    • Антибактериальные средства разных групп: амфотерицин B , ванкомицин , рифампицин , ристомицин , виомицин , флоримицин , триметоприм ( ко-тримоксазол ), капреомицин , пиразинамид , антипротозойное средство пентамидин , противогрибковый препарат гризеофульвин
  3. Противоопухолевые препараты ифосфамид , цисплатин , метотрексат , митомицин
  4. Рентгеноконтрастные препараты , используемые для контрастирования при рентгеновских исследованиях (особенно нефротоксичны урографин , гипак , тразограф , триомбраст , изопак , конрей , вазорей , йодамид , телебрикс , диатризоат )
  5. Наркотические препараты кокаин , героин , метамфетамин , метадон и их производные как медицинского, так и немедицинского применения
  6. Иммуносупрессоры циклоспорин-А , такролимус
  7. Многие нестероидные противовоспалительные препараты (особенно индометацин , фенилбутазон , ибупрофен , фенопрофен , пироксикам , кеторолак )
  8. Некоторые анальгетики — фенацетин (ранее входил в состав цитрамона, аскофена, асфена, седальгина, кофицила и других популярных таблеток «от головы»), анальгин , парацетамол (при передозировке и/или длительном применении)
  9. Препараты группы салицилатов и ацетилсалицилатов — аспирин , особенно в сочетании с некоторыми анальгетиками
  10. В ряде случаев – тиазидные диуретики дихлотиазид , политиазид , нефрикс , циклопентиазид , навидрекс
  11. Часто, особенно в сочетании с некоторыми лекарствами – диуретик фуросемид ( лазикс )
Читать еще:  Чем лечить молочницу после антибиотиков у женщин

Как определить, является ли конкретный препарат нефротоксичным? Для этого необходимо внимательно изучить инструкцию по его применению (она вложена в коробку, а для многих препаратов также доступна в Интернете). В инструкции необходимо обратить внимание на раздел «Противопоказания» и раздел «Указания по применению для отдельных групп больных». Обычно о нефротоксичности препарата сообщается прямо, либо указывается на необходимость контроля уровня креатинина и мочевины в крови во время лечения. Также признаком нефротоксичности являются серьёзные ограничения в применении препарата для больных с ХПН и скоростью клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин.
Ещё раз повторим: больные сахарным диабетом и родители детей, больных СД, должны самостоятельно принимать меры к анализу назначаемых врачом препаратов на предмет возможной нефротоксичности. Все возникающие сомнения необходимо обязательно проговаривать с лечащим врачом, при необходимости обращаться за консультацией нефролога. Категорически запрещено самолечение, особенно с применением антибиотиков.

Здоровье и лечение

11.07.2018 admin Комментарии Нет комментариев

Антибиотикотерапия в нефрологии

Кушниренко С.В., к. мед. н., доцент кафедры нефрологии НМАПО им. П.Л. Шупика, Киев, Украина

Правильный выбор антибактериального препарата и тактика проведения антибактериальной терапии во многом определяет успех борьбы с инфекциями у нефрологических больных.

Основными показаниями к применению антибиотиков в нефрологии являются

  • Инфекций верхних и нижних мочевыводящих путей

— цефалоспорины 3 генерации

  • Профилактика риск-факторов у пациентов с хроническими заболеваниями почек, в том числе и у больных, находящихся на диализе

— Стрептококковой агрессии (пенициллины)

  • Соматические микробные процессы у всех категорий больных, включая как гломерулонефрит и пиелонефрит, так и профилактику инфекционных осложнений у больных с почечной недостаточностью.

Для лечения пиелонефрита сегодня существует три возможности:

  • В стационаре – антибактериальная ступенчатая терапия
  • Амбулаторно – антибиотик peros
  • Стационар/дом – внутривенно в стационаре, peros амбулаторно.

Препаратами выбора при лечении пиелонефритов у взрослых и детей являются цефалоспорины (таб 1). Предпочтение отдаётся 3-му поколению, в меньшей степени 2-му и 4-му. Говоря о ступенчатой терапии, мы подразумеваем парентеральное введение антибиотика: начинаем с внутривенного введения (необходимо отказаться от внутримышечного введения. ) и, как только достигается положительная динамика в виде нормализации температуры 24 часа, регрессии симптомов интоксикации, тенденции к нормализации показателей крови и мочи, мы имеем право перевести пациента на пероральный приём.

Неступенчатая тепапия чаще применяется в амбулаторной практике педиатров, терапевтов и семейных врачей. При этом один препарат (цефутил или цефикс, лефлоцин или ципрофлоксацин) на протяжении 10 дней назначается перорально. Нужно заметить, что при грам-положительной флоре в качестве препарата выбора может рассматриваться амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой.

Цефуроксим аксетил (цефутил)

Цефоперазон +сульбактам (сульперазон)

Таб. 1. Классификация цефалоспоринов.

Из цефалоспоринов в нефрологии чаще всего используются препараты 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефоперазон). Единственным представителем цефалоспоринов, который можно использовать во всех возрастных группах и который не оказывает отрицательного влияния на скорость клубочковой фильтрации, является цефоперазон. Это единственный препарат, который можно назначать в любой ситуации (при ОПН, при ХПН), у беременных и кормящих. Использование цефоперазона подробно освещено в протоколах лечения детей и взрослых.

Как правило, лечение пиелонефрита начинают с цефтриаксона, цефотаксима, цефоперазона или цефтазидима. После 3 – 4 дней внутривенного введения переходят на приём перорального препарата Цефикс. Цефикс выпускается в форме капсул (для взрослых и детей с массой тела свыше 40 кг, 400 мг х 1 раз в сутки) и в сиропе для детей (1 раз в сутки из расчёта 8 мг/кг массы тела).

Второе поколение цефалоспоринов считается наименее нефротоксичным. Из препаратов этой группы можно начинать с цефуроксима внутривенно.

Из цефалоспоринов четвёртого поколения можно рекомендовать препарат максипим (пикцеф), который вводится парэнтерально с переходом на пероральный приём цефикса в возрастной дозе.

Не стоит забывать, что большую роль в лечении больных пиелонефритом играет дезинтоксикационная терапия. В качестве инфузионных дезинтоксикационных средств, используемых для лечения пациентов в стационаре, сегодня позиционируется только два препарата: реосорбилакт 6–8 мл/кг(400 мл) и ксилат 10 мл/кг (200–400 мл).

Реосорбилакт также используется при лечении гломерулонефрита, нефротического синдрома с целью повышения осмолярности плазмы, получения диуретического эффекта.

Ксилат используется при диабетической нефропатии, ацетонэмическом синдроме (который часто сопровождает лечение пиелонефрита).

При амбулаторном лечении с целью дезинтоксикации может применяться препарат стимол (1 пакет 2 раза в день).

Согласно европейским рекомендациям, альтернативой цефалоспоринам при проведении антибиотикотерапии, несмотря на все нефротоксические свойства, могут выступать аминогликозиды. Хотя согласитесь, на сегодняшний день трудно найти пациента нефрологического отделения, который бы получал гентамицин. Тем не менее, при тяжёлом течении инфекции Европейская ассоциация урологов в 2010 году по-прежнему рекомендует для применения комбинацию аминогликозидов с фторхинолонами.

Фторхинолоны, наряду с цефалоспоринами, являются препаратами первого ряда у взрослых. У детей их применение имеет определённые ограничения, но, тем не менее, в протоколе (последняя редакция которого была в 2008 году) есть сноска о том, что при тяжёлом течении или резистентной флоре допускается применение фторхинолонов у детей любого возраста.

Тяжёлое течение инфекционного процесса можно другими словами охарактеризовать как предсепсис или сепсис. Сегодня наиболее точным показателем данного состояния является уровень прокальцитонина.

Острый и хронический цистит.

Чаще всего больные с острым циститом лечатся амбулаторно у терапевтов, педиатров, семейных врачей. Острый цистит требует немедленного лечения во избежание развития осложнений. Парентеральное введение антибактериальных препаратов при остром цистите нецелесообразно.

При первом эпизоде у взрослых назначается Цефикс, цефутил, или фторхинолоны (ципрофлоксацин) в течение 3 дней. Альтернативой этому может быть приём уроантисептиков (фурамаг, солюсептол) в течение 5 дней.

После окончания основного курса пациентам из группы риска, даже после первого эпизода цистита, назначается профилактическое лечение с использованием уроантисептиков или Канефрона Н. К группе риска следует относить беременных, пациентов с нейрогенными расстройствами мочеиспускания, с сахарным диабетом, врождёнными аномалиями развития мочевыводящей системы и пациентов, имеющих катетер.

Канефрон Н – единственный препарат, используемый практически при любых заболеваниях почек, будь то инфекция мочевыводящих путей или интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, изолированный мочевой синдром… Препарат привлекателен тем, что не имеет возрастных ограничений и может применяться у беременных и кормящих женщин. Для купирования болевого синдрома можно использовать Риабал в сиропе или таблетках.

Урологи считают, что хронический цистит в 90% случаев развивается на фоне нейрогенных нарушений мочеиспускания. При рецидиве цистита назначается антибактериальный препарат сроком на 7 дней. У взрослых препаратами первого ряда могут быть фторхинолоны, цефуроксим (цефутил), цефикс, фосфомицин, нитрофураны. При этом обязательно проведение обследования на предмет заболеваний, передающихся половым путём (желательно серологическая диагностика IgG) и назначается длительное (3 – 6 месяцев) профилактическое лечение с использованием уроантисептиков и Канефрона.

Для купирования болевого синдрома используется Риабал сироп или таблетки.

Большую роль в лечении хронического цистита играет местное лечение: инстилляции 3% раствор колларгола, декасан в сочетании с димексидом, антибиотики (фторхинолоны, лефлоцин) в сочетании с димексидом (3-15%).

При хронических заболеваниях мочевыводящих путей (осложнённых и неосложнённых) будь это пиелонефрит или цистит, обязательная назначается низкодозовая профилактика, длительностью от 3 до 12 месяцев (и даже до 2 лет) в зависимости от причин осложнённого течения процесса. Для этих целей можно использовать нитрофураны, триметоприм/сульфометоклазол (Солюсептол) и/или фитопрофилактику Канефроном Н.

Бессимптомная бактериурия и цистит у беременных.

В таблице 2 представлены препараты и длительность их применения при бессимптомной бактериурии и цистите у беременных. Длительность лечения составляет от 3 до 5 дней.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector