Антибиотики при гангрене

Антибиотики при гангрене

Некротизирующие инфекции мягких тканей: рекомендации по ранней диагностике и стартовой терапии
Дата: 2003-11-24 11:05:00
Тема: Инфекционные заболевания, клиника, диагностика и лечение

Некротизирующие инфекции кожи и мягких тканей вызываются различными микроорганизмами, нередко имеют полимикробную этиологию и характеризуются невыраженностью ранних клинических проявлений. Ранние клинические проявления одинаковы как при клостридиальной, так и неклостридиальной этиологии инфекции, а их «коварство» ведет к задержке диагностики и начала лечения. Только тщательное обследование пациента в сочетании с постоянной настороженностью врача в отношении некротизирующих инфекций позволяет своевременно поставить диагноз. При этих инфекциях наблюдается высокая летальность, которая еще более возрастает при запаздывании диагностики и начала медикаментозного и хирургического лечения. Данный обзор представляет собой руководство для врачей по ранней диагностике и своевременному началу эффективного медикаментозного и хирургического лечения.

Некротизирующие инфекции (НИ) кожи и мягких тканей вызываются различными микроорганизмами и нередко имеют полимикробную этиологию. Основные нозологические формы представлены некротизирующим фасциитом, бактериальной и стрептококковой гангреной. Некротизирующие инфекции клостридиальной этиологии редки, чаще встречаются другие возбудители. Большинство случаев некротизирующих инфекций, проявляющихся некротизирующим фасциитом, вызываются ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) — 90%, анаэробных грам(+) кокков, аэробных грам(-) палочек и бактероидов. Каждый из этих возбудителей, за исключением БГСА, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит. Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. Синергизм между аэробами и анаэробами может вести к некрозу кожи, мягких тканей и деструкции фасции. Бактериальная гангрена, при которой в основном поражаются подкожные ткани и не поражается фасция, вызывается ассоциацией микроаэрофильного негемолитического стрептококка и S.aureus. Стрептококковая гангрена вызывается только токсигенными штаммами БГСА. Обычно это быстро прогрессирующая инфекция, сопровождающаяся симптомами тяжёлой интоксикации (синдром стрептококкового токсического шока).

К некротизирующим инфекциям предрасполагают лёгкие травмы, укусы насекомых, лекарственные реакции, неасептические инъекции, перианальные абсцессы, тяжелые травмы и хирургические вмешательства, но она может развиться и без предрасполагающих факторов.

Наиболее частая локализация процесса — промежность, затем в процесс вовлекаются нижние конечности.

Диагностика некротизирующих инфекций кожи и мягких затруднена из-за частого отсутствия внешних симптомов инфекции. Для раннего распознавания НИ важен подробный сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование пациента. Отмечается общее ухудшение состояния, учащение пульса, значительный подъём температуры. Важным симптомом некротизирующего фасциита является анестезия кожи, обусловленная, вероятно, гибелью нервов, расположенных в некротически изменённых низлежащих тканях. У некоторых пациентов с некротизирующим фасциитом наблюдается локальная боль в месте поражения, гиперемия, повышение температуры и отёчность.

Некротизирующая инфекция может проявляться вялой флегмоной или небольшой язвой. При соблюдении стандартов обследования пациента с банальной инфекцией или с подозрением на инфекцию диагноз некротизирующей инфекции может установить даже врач, ни разу её не встречавший. Наиболее важным подходом к любой инфекции кожи или мягких тканей является настороженность в отношении возможности некротизирующей инфекции. Этот подход позволяет своевременно заподозрить диагноз, а уже в дальнейшем врач его подтверждает или опровергает.

В каждом случае некротизирующей инфекции должна подозреваться клостридиальная и грибковая этиология, несмотря на их редкость. Клостридиальную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц сопровождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения ЦНС. Клостридиальный экзотоксин вызывает массивный некроз тканей со слабой гиперемией и отложением фибрина или нейтрофильную инфильтрацию поражённых тканей. Кожа приобретает бронзовый цвет, затем появляются геморрагические пузыри, развивается некроз кожи и крепитация. Для клостридиального некроза мышц характерна мучительная боль. Пациенты со злокачественными опухолями особенно предрасположены к некротизирующей инфекции, вызываемой Clostridium septicum.

Ни при клостридиальной, ни при неклостридиальной этиологии инфекции вначале нет выраженных признаков некроза кожи. Неклостридиальная инфекция сопровождается эритемой, болью и отёком, напоминая банальную флегмону. О наличии некротизирующей инфекции свидетельствует неэффективность антибиотиков, быстрое прогрессирование или развитие системных проявлений. Средней силы или сильная боль в коже над очагом поражения типична для БГСА инфекции, приводящей к гангрене.

Диагностическую ценность представляет частое сочетание некротизирующей инфекции мягких тканей с сахарным диабетом, гипертензией, сердечной недостаточностью, ожирением, почечной недостаточностью, раком, истощением, атеросклерозом, аутоиммунными заболеваниями, СПИДом, а также частое их возникновение у пациентов старше 60 лет. В 30% случаев НИ возникает у здоровых людей.

Некротизирующая инфекция мягких тканей достоверно подтверждается компьютерной томографией, МРТ. Биопсия позволяет установить диагноз на основании типичных гистологических изменений. Возможно проведение аспирационной биопсии.

У пациентов с любой гангренозной инфекцией часто наблюдается тромбоцитопения и сепсис. Иногда наблюдается гипокальциемия, сопровождающаяся мышечными подёргиваниями, симптомом Хвостека, карпорадиальным спазмом. У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянными признаками некротизирующего фасциита являются лейкоцитоз более 14·10 9 /л, снижение натрия в плазме ниже 135 ммоль/л, повышение мочевины более 150 мг/л. Часто наличие газа в тканях обнаруживается рентгенологически. Крепитация выявляется у 50% пациентов. Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах являются поздними проявлениями некротизирующей инфекции. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Развивается дефицит воды и электролитов, хотя и не происходит их потери. Формирование отёка ведет к гиповолемии и, иногда, к гипотензии. Неблагоприятными лабораторными признаками являются уровень креатинина сыворотки более 20 мг/л и повышенный уровень молочной кислоты в крови.

При любой инфекционной гангрене наблюдается общеинфекционные симптомы. Синдром токсического шока развивается почти у 10% пациентов с БГСА этиологией некротизирующей инфекции. Развитие окклюзии микроциркуляторного русла ведёт к отсроченному некрозу кожи. Если быстро не начать правильное лечение, то развивается сепсис и полиорганная недостаточность. Отёчность тканей с частичным или полным расхождением послеоперационных швов также позволяет заподозрить некротизирующую инфекцию. В этом случае следует в условиях операционной взять материал для биопсии и исследовать все слои кожи, подкожных тканей, фасцию, мышцы и брюшину.

Лечение пациентов должны проводить совместно инфекционист, реаниматолог и хирург. С учетом результата окрашенного по Граму мазка до получения результата микробиологического исследования проводится внутривенная терапия тремя антибиотиками: пенициллин (или ампициллин) + клиндамицин (или метронидазол) + гентамицин (или другой аминогликозид). Клиндамицин эффективен при БГСА инфекции, сопровождающейся синдромом токсического шока, так как ингибирует продукцию токсина возбудителем. Могут использоваться карбапенемы. Антибиотик для послеоперационной терапии подбирается в соответствии с результатами микробиологического исследования. Часто эмпирическая терапия не покрывает энтерококки. Необходимо проводить профилактику столбняка столбнячным анатоксином и противостолбнячным иммуноглобулином.

Перед операцией необходимо провести инфузионную терапию и стабилизировать гемодинамику. Внутривенная антибиотикотерапия всегда проводится и перед операцией. При БГСА этиологии некротизирующего фасциита значительное улучшение может наблюдаться при внутривенном введении гамма-глобулина.

Хотя клиническое течение бактериальной гангрены медленное, она изначально должна лечиться как инфекционная гангрена. В этом случае лечение должно быть консервативным, хотя все некротизированные ткани следует удалить хирургически.

Как только состояние пациента позволяет провести общую анестезию, проводится полная некрэктомия. Но даже если септический шок не удается купировать инфузионной терапией и введением антибиотиков, операцию нельзя откладывать, так как септическое состояние можно ликвидировать только после удаления некротических тканей.

Клостридиальная инфекция может быть распознана во время операции по некротическим изменениям в мышцах. Во время хирургического вмешательства проводится полная некрэктомия. Решение об ампутации конечности при клостридиальной гангрене должно приниматься как можно раньше, что позволяет сохранить жизнь пациента. Внутривенно вводятся большие дозы пенициллина, а при аллергии используются клиндамицин или метронидазол. При клостридиальной этиологии после операции следует провести гипербарическую оксигенацию, которая действует бактериостатически на возбудителя и препятствует выработке α-токсина. Оставленные после некрэктомии погибшие ткани снижают эффективность ГБО, поэтому некрэктомию при первом же вмешательстве следует проводить очень тщательно.

Хирург всегда следует трем принципам: полное иссечение всех некротических тканей, широкое дренирование и тщательный гемостаз. Залогом успешного лечения пациентов с некротизирующей инфекцией кожи и мягких тканей является ранняя диагностика и интенсивное медикаментозное и хирургическое лечение. Увеличение срока между госпитализацией и проведение хирургического вмешательства ведет к росту летальности.

Majeski J.A., John J.F. Jr.

Necrotizing soft tissue infections: a guide to early diagnosis and initial therapy.

South Medical Journal, 2003 Sep; 96(9): 900-5

Антибиотики при гангрене

Выбор антибиотика при синдроме диабетической стопы
Международные стандарты

Сахарный диабет (СД) — это одно из частых хронических эндокринных заболеваний. Общепринято объединять изменения со стороны стоп у больных СД в СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС), который представляет комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненный развитием гнойно-некротических процессов. Частота ампутаций у больных с СД в 40 раз выше, чем среди прочих групп с нетравматическими повреждениями нижних конечностей. Между тем, адекватная и своевременно начатая терапия СДС в 85% случаев позволяет избежать калечащей операции.

Классификация инфекционных осложнений у больных СДС по тяжести процесса

Учитывая необходимость унификации инфекции у пациентов с СДС, в настоящее время широко используется классификация, объединяющая различные клинические проявления процесса в соответствие с тяжестью заболевания.

Этиология инфекции у больных СДС

Глубина поражения, тяжесть заболевания и предшествующий прием антибиотиков оказывают влияние на характер инфекции у больных СДС. Аэробные грамположительные кокки, колонизирующие кожные покровы, первыми контаминируют рану или кожные дефекты. S. aureus и бета-гемолитические стрептококки групп А, С и С чаще всего высеваются у больных с инфекционными осложнениями на фоне СДС. Длительно существующие язвы и сопровождающие их инфекционные осложнения характеризуются смешанной микрофлорой, состоящей из грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, энтерококки), представителей Enterobacteriaceae, облигатных анаэробов и в ряде случаев — неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas sрр., Acinetobacter sрр.). У больных, неоднократно леченных в стационаре антибиотиками широкого спектра действия и подвергавшихся оперативным вмешательствам, нередко высеваются полирезистентные штаммы возбудителей, в частности, метициллинрезистентные стафилококки, энтерокококки, неферментирующие грамотрицательные бактерии, энтеробактерии.

Нередко инфекционные поражения стоп вызывают микроорганизмы с низкой вирулентностью, такие, как коагулазанегативные стафилококки, дифтероиды. Отмечено, что острые формы инфекций вызываются, в основном, грамположительными кокками; полимикробные ассоциации, в которые входят 3-5 возбудителей, выделяются, в основном, при хронически протекающих процессах. Среди аэробов преобладают стрептококки, S. aureus и энтеробактерии (Proteus sрр., Escbericbia coli, Klebsiella sрр., Enterobacter sрр.); в 90% случаев микробный пейзаж при СДС дополняют анаэробы.

Читать еще:  Антибиотики при мононуклеозе

Общие принципы лечения больных с СДС

В настоящее время существуют следующие показания к госпитализации пациентов с СДС:

  • системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.),
  • необходимость в коррекции уровня глюкозы, ацидоз;
  • быстро прогрессирующая и/или глубокая инфекция, участки некрозов на стопе или гангрена, клинические признаки ишемии;
  • необходимость в срочном обследовании или вмешательстве;
  • невозможность самостоятельно выполнять назначения врача или домашнего ухода.

Нормализация метаболического статуса является основой дальнейшей успешной терапии больных с СДС. Предполагается восстановление водно-солевого баланса, коррекция гипергликемии, гиперосмолярности, азотемии и ацидоза. Особое значение стабилизация гомеостаза приобретает у тяжелых больных, которым показано экстренное или срочное оперативное вмешательство. Известен порочный круг у больных СД: гипергликемия поддерживает инфекционный процесс; нормализация уровня глюкозы способствует скорейшему купированию проявлений инфекции и эрадикации возбудителей; в то же время, рациональное лечение инфекции способствует более легкой коррекции сахара крови. Большинство больных с инфекцией стоп на фоне СДС нуждаются в антибиотикотерапии.

Хирургические вмешательства — одни из определяющих методов лечения инфекции у больных с СДС. Задача хирурга — выбрать оперативную тактику, исходя из клинических данных и формы инфекции. Варианты хирургических вмешательств могут быть самые различные: от хирургической обработки и дренирования очагов до операций на сосудах и нервных стволах. Гнойные очаги, располагающиеся в глубоких слоях мягких тканей, поражение фасций могут быть причиной вторичной ишемии.

Характерно, что ранняя хирургическая обработка позволяет в ряде случаев избежать калечащих операций или ампутаций нижних конечностей на более проксимальном уровне. У пациентов без выраженных системных признаков инфекции и ограниченном поражении, при стабильном метаболическом статусе оправдана отсроченная хирургическая обработка; в предоперационный период имеется возможность провести полный комплекс обследований, определиться с объемом операции (некрэктомии, реваскуляризирующие операции). Учитывая особенности течения раневого процесса у больных СД, хирургу необходимо оценить степень васкуляризации тканей и глубину поражений с тем, чтобы определить способы закрытия раны или уровень ампутации.

Очень часто у больных СДС хирургическое лечение имеет несколько этапов. Самое тщательное внимание следует обращать на течение раневого процесса и уход за ранами у больных СДС. Цель ежедневной обработки — ограниченная некрэктомия, причем хирургическая техника с использованием скальпеля и ножниц предпочтительнее аппликаций химических и биологических агентов. Обязательны повязки, желательно влажные, с условиями ежедневных перевязок и врачебным контролем состояния раны; также необходима разгрузка пораженных участков стопы.

Среди прочих методов в настоящее время предложены ряд инноваций, таких, как местное применение рекомбинантного фактора роста, повязки с антибиотиками и новейшими антисептиками, вакуумные системы дренирования ран или «искусственная кожа».

Антибактериальная терапия у больных СДС

Важнейшим элементом комплексного лечения больных СДС является рациональная антибактериальная терапия. Препарат и режим дозирования, способ и продолжительность введения антибиотика выбирают на основании клинических данных или данных микробиологического исследования. Учет фармакокинетики используемых антибиотиков — важный элемент в составлении схемы предстоящего лечения. Так, для цефалоспориновых антибиотиков не доказана разница в распределении в тканях здоровой и пораженной конечностей у больных СДС. Внимания заслуживает необходимость коррекции доз и режимов антибиотикотерапии у больных СД и диабетической нефропатией. Терапия нефротоксичными антибиотиками у таких пациентов крайне нежелательна.

Антимикробная терапия показана всем больным с СДС и инфицированными ранами на стопе, однако системное или местное применение антибиотиков не заменяет тщательную обработку и ежедневный уход за очагом поражения.

Для пациентов с легким и, в ряде случаев, среднетяжелым течением острых форм инфекций оптимальным считается использование антибиотиков, активных в отношении грамположительных кокков. При отсутствии выраженных нарушений со стороны ЖКТ предпочтительно использование пероральных форм с высокой биодоступностью. При легком течении инфекции, в основном, для монотерапии целлюлита назначают амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, цефалексин per os или цефазолин парентерально. При вероятной или доказанной грамотрицательной этиологии целесообразно использовать фторхинолоны (левофлоксацин), возможно в комбинации с клиндамицином.

Выраженные системные проявления инфекции требуют госпитализации. В стационаре проводится парентеральная терапия цефазолином, оксациллином или — при аллергии на бета-лактамы — клиндамицином. При высоком риске или доказанной роли МRSА в этиологии заболевания назначают ванкомицин или линезолид (преимущества последнего — возможность ступенчатой терапии). В случаях тяжелой, а также для большинства больных со среднетяжелым течением инфекции показана госпитализация.

Эмпирический выбор препарата для стартовой терапии, особенно при длительно существующей, хронической язве, должен базироваться на антибиотиках с широким спектром активности, которые следует вводить парентерально хотя бы в первые дни лечения.

Назначая антибактериальную терапию при инфекциях полимикробной этиологии, нет необходимости в комбинациях антибиотиков, активных в отношении всех, как выявленных при микробиологическом исследовании, так и предполагаемых возбудителей. Препараты должны быть активны в отношении наиболее вирулентных патогенов: S. aureus, бета-гемолитических стрептококков, энтеробактерий и некоторых анаэробов. Значение менее вирулентных бактерий, таких, как коагулаза-негативные стафилококки и энтерококки, в развитии инфекционного процесса может быть невелико. У пациентов с распространенным целлюлитом на фоне поверхностной язвы, особенно при условии, что ранее применялись антибиотики широкого спектра, высока вероятность полимикробной этиологии инфекции; также нельзя не учитывать устойчивость микрофлоры, что особенно характерно для грамотрицательных бактерий и/или стафилококков. Поэтому, назначение антибиотиков с широким спектром действия, активных не только против аэробов, но и анаэробов, предпочтительно.

Современные стандарты, основанные на данных клинических исследований, предполагают широкое использование цефамицинов (цефокситин, цефотетан), обладающих хорошей антианаэробной активностью.

Антибиотики при гангрене

Некротизирующие инфекции мягких тканей: рекомендации по ранней диагностике и стартовой терапии
Дата: 2003-11-24 11:05:00
Тема: Инфекционные заболевания, клиника, диагностика и лечение

Некротизирующие инфекции кожи и мягких тканей вызываются различными микроорганизмами, нередко имеют полимикробную этиологию и характеризуются невыраженностью ранних клинических проявлений. Ранние клинические проявления одинаковы как при клостридиальной, так и неклостридиальной этиологии инфекции, а их «коварство» ведет к задержке диагностики и начала лечения. Только тщательное обследование пациента в сочетании с постоянной настороженностью врача в отношении некротизирующих инфекций позволяет своевременно поставить диагноз. При этих инфекциях наблюдается высокая летальность, которая еще более возрастает при запаздывании диагностики и начала медикаментозного и хирургического лечения. Данный обзор представляет собой руководство для врачей по ранней диагностике и своевременному началу эффективного медикаментозного и хирургического лечения.

Некротизирующие инфекции (НИ) кожи и мягких тканей вызываются различными микроорганизмами и нередко имеют полимикробную этиологию. Основные нозологические формы представлены некротизирующим фасциитом, бактериальной и стрептококковой гангреной. Некротизирующие инфекции клостридиальной этиологии редки, чаще встречаются другие возбудители. Большинство случаев некротизирующих инфекций, проявляющихся некротизирующим фасциитом, вызываются ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) — 90%, анаэробных грам(+) кокков, аэробных грам(-) палочек и бактероидов. Каждый из этих возбудителей, за исключением БГСА, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит. Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. Синергизм между аэробами и анаэробами может вести к некрозу кожи, мягких тканей и деструкции фасции. Бактериальная гангрена, при которой в основном поражаются подкожные ткани и не поражается фасция, вызывается ассоциацией микроаэрофильного негемолитического стрептококка и S.aureus. Стрептококковая гангрена вызывается только токсигенными штаммами БГСА. Обычно это быстро прогрессирующая инфекция, сопровождающаяся симптомами тяжёлой интоксикации (синдром стрептококкового токсического шока).

К некротизирующим инфекциям предрасполагают лёгкие травмы, укусы насекомых, лекарственные реакции, неасептические инъекции, перианальные абсцессы, тяжелые травмы и хирургические вмешательства, но она может развиться и без предрасполагающих факторов.

Наиболее частая локализация процесса — промежность, затем в процесс вовлекаются нижние конечности.

Диагностика некротизирующих инфекций кожи и мягких затруднена из-за частого отсутствия внешних симптомов инфекции. Для раннего распознавания НИ важен подробный сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование пациента. Отмечается общее ухудшение состояния, учащение пульса, значительный подъём температуры. Важным симптомом некротизирующего фасциита является анестезия кожи, обусловленная, вероятно, гибелью нервов, расположенных в некротически изменённых низлежащих тканях. У некоторых пациентов с некротизирующим фасциитом наблюдается локальная боль в месте поражения, гиперемия, повышение температуры и отёчность.

Некротизирующая инфекция может проявляться вялой флегмоной или небольшой язвой. При соблюдении стандартов обследования пациента с банальной инфекцией или с подозрением на инфекцию диагноз некротизирующей инфекции может установить даже врач, ни разу её не встречавший. Наиболее важным подходом к любой инфекции кожи или мягких тканей является настороженность в отношении возможности некротизирующей инфекции. Этот подход позволяет своевременно заподозрить диагноз, а уже в дальнейшем врач его подтверждает или опровергает.

В каждом случае некротизирующей инфекции должна подозреваться клостридиальная и грибковая этиология, несмотря на их редкость. Клостридиальную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц сопровождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения ЦНС. Клостридиальный экзотоксин вызывает массивный некроз тканей со слабой гиперемией и отложением фибрина или нейтрофильную инфильтрацию поражённых тканей. Кожа приобретает бронзовый цвет, затем появляются геморрагические пузыри, развивается некроз кожи и крепитация. Для клостридиального некроза мышц характерна мучительная боль. Пациенты со злокачественными опухолями особенно предрасположены к некротизирующей инфекции, вызываемой Clostridium septicum.

Ни при клостридиальной, ни при неклостридиальной этиологии инфекции вначале нет выраженных признаков некроза кожи. Неклостридиальная инфекция сопровождается эритемой, болью и отёком, напоминая банальную флегмону. О наличии некротизирующей инфекции свидетельствует неэффективность антибиотиков, быстрое прогрессирование или развитие системных проявлений. Средней силы или сильная боль в коже над очагом поражения типична для БГСА инфекции, приводящей к гангрене.

Диагностическую ценность представляет частое сочетание некротизирующей инфекции мягких тканей с сахарным диабетом, гипертензией, сердечной недостаточностью, ожирением, почечной недостаточностью, раком, истощением, атеросклерозом, аутоиммунными заболеваниями, СПИДом, а также частое их возникновение у пациентов старше 60 лет. В 30% случаев НИ возникает у здоровых людей.

Некротизирующая инфекция мягких тканей достоверно подтверждается компьютерной томографией, МРТ. Биопсия позволяет установить диагноз на основании типичных гистологических изменений. Возможно проведение аспирационной биопсии.

У пациентов с любой гангренозной инфекцией часто наблюдается тромбоцитопения и сепсис. Иногда наблюдается гипокальциемия, сопровождающаяся мышечными подёргиваниями, симптомом Хвостека, карпорадиальным спазмом. У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянными признаками некротизирующего фасциита являются лейкоцитоз более 14·10 9 /л, снижение натрия в плазме ниже 135 ммоль/л, повышение мочевины более 150 мг/л. Часто наличие газа в тканях обнаруживается рентгенологически. Крепитация выявляется у 50% пациентов. Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах являются поздними проявлениями некротизирующей инфекции. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Развивается дефицит воды и электролитов, хотя и не происходит их потери. Формирование отёка ведет к гиповолемии и, иногда, к гипотензии. Неблагоприятными лабораторными признаками являются уровень креатинина сыворотки более 20 мг/л и повышенный уровень молочной кислоты в крови.

Читать еще:  Антибиотики при орз у взрослых

При любой инфекционной гангрене наблюдается общеинфекционные симптомы. Синдром токсического шока развивается почти у 10% пациентов с БГСА этиологией некротизирующей инфекции. Развитие окклюзии микроциркуляторного русла ведёт к отсроченному некрозу кожи. Если быстро не начать правильное лечение, то развивается сепсис и полиорганная недостаточность. Отёчность тканей с частичным или полным расхождением послеоперационных швов также позволяет заподозрить некротизирующую инфекцию. В этом случае следует в условиях операционной взять материал для биопсии и исследовать все слои кожи, подкожных тканей, фасцию, мышцы и брюшину.

Лечение пациентов должны проводить совместно инфекционист, реаниматолог и хирург. С учетом результата окрашенного по Граму мазка до получения результата микробиологического исследования проводится внутривенная терапия тремя антибиотиками: пенициллин (или ампициллин) + клиндамицин (или метронидазол) + гентамицин (или другой аминогликозид). Клиндамицин эффективен при БГСА инфекции, сопровождающейся синдромом токсического шока, так как ингибирует продукцию токсина возбудителем. Могут использоваться карбапенемы. Антибиотик для послеоперационной терапии подбирается в соответствии с результатами микробиологического исследования. Часто эмпирическая терапия не покрывает энтерококки. Необходимо проводить профилактику столбняка столбнячным анатоксином и противостолбнячным иммуноглобулином.

Перед операцией необходимо провести инфузионную терапию и стабилизировать гемодинамику. Внутривенная антибиотикотерапия всегда проводится и перед операцией. При БГСА этиологии некротизирующего фасциита значительное улучшение может наблюдаться при внутривенном введении гамма-глобулина.

Хотя клиническое течение бактериальной гангрены медленное, она изначально должна лечиться как инфекционная гангрена. В этом случае лечение должно быть консервативным, хотя все некротизированные ткани следует удалить хирургически.

Как только состояние пациента позволяет провести общую анестезию, проводится полная некрэктомия. Но даже если септический шок не удается купировать инфузионной терапией и введением антибиотиков, операцию нельзя откладывать, так как септическое состояние можно ликвидировать только после удаления некротических тканей.

Клостридиальная инфекция может быть распознана во время операции по некротическим изменениям в мышцах. Во время хирургического вмешательства проводится полная некрэктомия. Решение об ампутации конечности при клостридиальной гангрене должно приниматься как можно раньше, что позволяет сохранить жизнь пациента. Внутривенно вводятся большие дозы пенициллина, а при аллергии используются клиндамицин или метронидазол. При клостридиальной этиологии после операции следует провести гипербарическую оксигенацию, которая действует бактериостатически на возбудителя и препятствует выработке α-токсина. Оставленные после некрэктомии погибшие ткани снижают эффективность ГБО, поэтому некрэктомию при первом же вмешательстве следует проводить очень тщательно.

Хирург всегда следует трем принципам: полное иссечение всех некротических тканей, широкое дренирование и тщательный гемостаз. Залогом успешного лечения пациентов с некротизирующей инфекцией кожи и мягких тканей является ранняя диагностика и интенсивное медикаментозное и хирургическое лечение. Увеличение срока между госпитализацией и проведение хирургического вмешательства ведет к росту летальности.

Majeski J.A., John J.F. Jr.

Necrotizing soft tissue infections: a guide to early diagnosis and initial therapy.

South Medical Journal, 2003 Sep; 96(9): 900-5

Диабет и всё о нём

Антибиотики при гангрене и сахарном диабете

• Резкое снижение общей и местной иммуноактивности и сопротивляемости к инфекции из-за уменьшения транспорта лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство через утолщенную базальную мембрану.
• Из-за наличия диабетической нейропатии и снижения порога болевой чувствительности больные не обращают внимания на травму и начальный инфекционный процесс, что способствует быстрому распространению гнойно-некротических изменений.
• Некротический процесс обычно начинается в области головок деформированных плюсневых костей с частым развитием остеомиелита и патологических переломов.
• Преобладает влажный компонент воспаления из-за интерстициального отека в результате тромбоза лимфатических и венозных сосудов и нарушения адекватного дренажа тканей (микролимфофлеботромбоз).
• Склонность к быстрой генерализации гнойного процесса по сухожильным и межфасциальным пространствам при неизменной коже.
• Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий приводит к снижению растяжимости и уменьшению коллатерального перетока, что чревато декомпенсацией кровоснабжения тканей.
• Выраженный эндотоксикоз с быстрым развитием полиорганной недостаточности.
• Частое развитие тяжелого сепсиса.
• Быстрая декомпенсация сахарного диабета с развитием метаболического ацидоза, кетоза и их трудная коррекция без ликвидации очагов некроза.
• Тяжелое нарушение белкового, жирового и электролитного обмена.
• Преобладание анаэробной и смешанной флоры в очаге воспаления.
• Наличие гиперкоагуляции с повышенной агрегацией и адгезией форменных элементов крови.
• Быстрое наступление анемии и гипопротеинемии.

Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы.

Принципы лечения гнойно-некротических осложнений синдрома «диабетической макроангиопатии».

(Пункты 2, 3, 4, 5 должны быть реализованы сразу вслед за госпитализацией параллельно с обследованием больного.)

Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа.

1-й этап включает:

• ликвидацию острого гнойно-некротического процесса путем:
• вскрытия и дренирования флегмон;
• широкой некрэктомии (некротомии), по строгим показаниям при достаточном кровоснабжении;
• перевода влажной гангрены в сухую и т.д.

2-й этап
заключается в восстановлении или улучшении кровообращения.

3-й этап
предлагает закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановления функций конечности (реабилитация).

Консервативное лечение диабетических макроангиопатии.

Лечение направлено на снятие спазма и боли, на улучшение коллатерального кровообращения, микро-циркуляции, реологических свойств крови с целью перевода заболевания из тяжелой стадии в более легкую. Профилактику дальнейшего развития (стабилизацию) проводят путем воздействия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких факторов риска, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты.

Выбор лекарственных препаратов определяется не уровнем поражения артерий, а степенью выраженности артериальной недостаточности, т.е. тяжестью ишемии. Опыт убеждает, что лечение больных ишемией 1-й и 2-й степени отличается от терапии больных в критической стадии.

Если на начальных стадиях заболевания можно назначить лечение в условиях поликлиники или дневного стационара, то при критической ишемии (3—4-й степени) должен быть решен вопрос о необходимости восстановления кровообращения хирургическим путем в условиях стационара. После проведения ангиографического исследования и ультразвуковых методов решается вопрос о выборе вида и метода лечения данного больного.

Диета и режим. При лечении диабета принципиальное значение имеют четыре одинаково важных момента — питание, физическая активность, лекарства и самоконтроль. От уровня сознательности больного сахарным диабетом зависит его здоровье. Очень важно, чтобы каждый пациент грамотно относился к своей болезни и соблюдал особый режим питания, работы, отдыха и т.д. Ему следует четко уяснить, что вредно и что полезно, что можно делать, а чего нельзя.

Здесь уместно привести изречение известного швейцарского драматурга Фридриха Дюрренматта, который долгие годы страдал сахарным диабетом: «Если б у меня не было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня доконало». Аналогичный смысл имеет народное изречение: «Скрипучая дверь долго живет».

Питание имеет первостепенное значение при сахарном диабете. Диета должна предотвращать постпищевую гипергликемию; корректировать сопутствующую дислипидемию; снижать риск поздних осложнений (атеросклероз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация); полноценно обеспечивать организм необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами. Подбор продуктов при лечении диабетической макроангиопатии не отличается от набора в столе №9 при сахарном диабете.

В период обострения больных необходимо госпитализировать для стационарного лечения, следует резко ограничить физические нагрузки. В период ремиссии рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, на природе. Ходьба должна быть спокойной, щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходимой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икроножных мышцах, делать отдых на 3—5 минут, а затем продолжать прогулку.

Медикаментозная терапия. Выбор того или другого препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия лекарственных средств, их совместимости, изменений гомеостаза, вида и тяжести сопутствующей патологии.

Наиболее часто при лечении диабетической микро-и макроангиопатии используют следующие группы препаратов, объединяемых по механизму действия:

• спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор, мидокалм);
• препараты, улучшающие тканевой метаболизм (солкосерил, актовегин);
• гиполипидемические средства;
• ангиопротекторы (трентал, танакан, вазапростан, вазонит, алпростадин);
• дезагреганты (аспирин, тикло, тиклид, сулодексид);
• реологические препараты (реополиглюкин);
• антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол);
• иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний, Т-активин);
• антикоагулянты (варфарин, клексан, фраксипарин);
• препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток (доксиум, эскузан, троксерутин, детралекс, вазокет).

Наряду с лекарственной терапией при неосложненной диабетической ангиопатии прибегают к физическим воздействиям.

Физиотерапия. Показаниями к назначению физиотерапевтических процедур при диабетической макроангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и в стадии ремиссии патологического процесса.

Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначаются на поясничную область и по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре и голени.

Санаторно-курортное лечение проводят наряду с физиотерапией. На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, оно имеет двоякий лечебный эффект— вследствие смены привычного режима, климата, бытовых условий и в результате применения бальнеологических процедур. Наиболее эффективны радоновые, сероводородные, нарзанные, йод-бромные ванны.

Рекомендуются курорты, расположенные в средней полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные воды, Кисловодск и др.).

Лечебная физкультура и гимнастика. Физическая нагрузка играет важную роль в стимуляции коллатерального кровообращения в конечностях. Larsen и Lassen (1969) разработали свою методику физической нагрузки для больных с облитерирующими заболеваниями артерий.

По этой методике рекомендуется быстрая ходьба ежедневно в течение одного часа, при этом больной должен останавливаться до появления болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10—15 минут полезно делать приседания, глубокие вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием числа упражнений.

В компенсированном и субкомпенсированном состоянии периферического кровообращения полезны умеренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки, гребля, плавание).

Эффективен массаж поясничной области или спины. Массаж больной конечности показан в период ремиссии заболевания при отсутствии трофических нарушений.

Баротерапия. При диабетической ангиопатии ведущим патогенетическим механизмом служит гипоксия конечности. Являясь вторичной по отношению к поражению сосудов, она усугубляет течение заболевания и, в конечном итоге, приводит к развитию ацидоза, появлению трофических нарушений.

Мысль об использовании кислорода давно привлекла клиницистов. Назначались кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введение перекиси водорода, использование оксигенированных растворов. В настоящее время лечение кислородом, как метод лечения гипоксических состояний применяют в виде общей и регионарной баротерапии.

Лечебное действие баротерапии связано с увеличением содержания кислорода в тканях конечности и стимуляцией коллатерального кровообращения. Наилучший эффект от ее применения отмечается на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофических нарушений.

Местное лечение. При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограничение некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение восходящей инфекции.

Читать еще:  Антибиотики при эндометрите у женщин

При влажной гангрене, с целью перевода ее в сухую, назначают антибиотики, диуретики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3—5%-ной йодной настойкой, 5—10%-ным раствором марганцовокислого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70%-ным спиртовым раствором, левовинизолем.

При быстро прогрессирующей влажной гангрене, с переходом ее на тыльную поверхность стопы или голень, особенно при выраженной интоксикации, необходимо выполнить ампутацию на уровне бедра или верхней трети голени для спасения жизни больного.

У больных с сухой гангреной основные мероприятия направлены на мумификацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обрабатывают 70%-ным спиртовым раствором, 3—5%-ной йодной настойкой, раствором бриллиантовой зелени или настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступает при обработке места некроза 5—10%-ным раствором марганцовокислого калия или йодопирона.

При благоприятном течении необходимо стремиться к самостоятельному отторжению мумифицированного участка, когда проводят бескровную некрэктомию по демаркационной линии.

При некрозах и язвах до очищения от гнойно-некротических тканей перевязки проводят 1—2 раза в сутки с использованием раневых сорбентов «АУТ — М» и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3%-ным раствором перекиси водорода, раствором марганца, йодопироном, хлоргексидином и накладывают повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) или водорастворимой мазью. Кроме этих препаратов широко применяются растворы диоксидииа, мирамистина.

Местное лечение позволяет достичь следующих результатов:

• провести дегидратацию тканей в зоне гнойно-некротического процесса на первой стадии раневого процесса;
• создать местную высокую концентрацию антисептика;
• достичь атравматичности перевязок;
• сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала;
• исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости;
• ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегидратации.

Во время перевязок рану при хорошем кровоснабжении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы, вульнузаном, мазью левомеколь (левосин) и др.

После очищения раны (язвы) и при хороших грануляциях перевязки проводят через день с использованием 10%-ной метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловои мази, винилина, гепаринсодержащей мази (гепатромбин и его аналоги).

Успех лечения трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообращения в конечности.

Лекарства, которые назначают для лечения:

Гангрена — омертвение тканей организма, сопровождающееся их гниением.

Общие сведения

Гангрена – это достаточно сложное заболевание, характеризующееся гибелью тканей. Причины возникновения гангрены различны. Гибель тканей может стать следствием их плохого кровоснабжения, возникнуть из-за плохой циркуляции крови по сосудам или из-за полного прекращения кровообращения, а также от воздействия внешних факторов, например, химических реактивов или электрического тока, в результате воздействия высоких температур.

Причины развития гангрены

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов.

Все причины возникновения гангрены можно разделить на 3 большие группы.

Химические и физические воздействия

Механическая сила становится причиной гангрены при достаточно обширных травмах (разрывах или размозжениях), при которых происходит разрушение большого количества клеток или даже целых органов. Температурное воздействие вызывает гангрену при повышении температуры более +60С или менее -15С; в первом случае возникает ожог, во втором – отморожение. Механизм развития гангрены при поражении электрическим током сходен с ожогами: в месте выхода тока возникает значительное повышение температуры, буквально сжигающее ткани.

Кислоты вызывают свертывание клеточных белков и становятся причиной развития сухой гангрены. При воздействии щелочей происходит омыление жиров и растворение белков, развивается колликвационный некроз (расплавление тканей), по своему характеру напоминающий влажную гангрену.

Инфекционные воздействия

Обычно гангрена развивается при огнестрельных или глубоких ножевых ранениях, а также при раздавливании, размозжении тканей и т. д. Однако из-за сопутствующего нарушения питания тканей может возникать при небольших ранках или даже ссадинах у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Гангрена может вызываться энтеробактериями, кишечной палочкой, стрептококками, протеем и клостридиями. В последнем случае развивается газовая гангрена.

Нарушения кровообращения

Являются самой распространенной причиной возникновения гангрены. Нарушения кровоснабжения могут развиться при серьезных нарушениях сердечной деятельности (декомпенсация), закупорке или продолжительном спазме сосудов при атеросклерозе, эмболии, склерозе сосудов, облитерирующем эндартериите или отравлении спорыньей.

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

От гангрены может пострадать как участок тела, так и целый орган. Симптомом гангрены является то, что поражённый участок меняет свой цвет, становясь синим или даже чёрным. Также гангрена может появиться при нарушении или прекращении доступа кислорода. Легче всего гангрена развивается в тканях, расположенных далеко от сердца. А к таким тканям и органам относятся конечности или же места с локальным нарушением кровообращения.

Виды гангрены

Сухая гангрена

Сухая гангрена обычно поражает определённый участок тела и не распространяется дальше. На первом этапе развития этого заболевания человек ощущает сильную боль в месте омертвевшего сосуда, после чего больная конечность бледнеет, в области поражения кожа становится как мрамор, заметно холодеет, пульсация в этом месте пропадает. Далее конечность совсем теряет чувствительность. Однако боль мучает человека достаточно долго, так как нервные окончания отмирают в поражённых тканях дольше. Происходит нарушение кровообращения в главном сосуде и в его ответвлениях.

Причиной сухой гангрены является нарушение процесса циркуляции крови в конечностях, то есть в руках или ногах, или же сильное обезвоживание тканей. В этом случае ткани сильно высыхают, далее мумифицируются и изменяют цвет.

Сухая гангрена распространяется от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. В области соединения погибшей ткани со здоровой развивается защитный барьер. На полное омертвление тканей и процесс восстановления уходит достаточно долгое время. Клетки в омертвевших тканях развиваются очень медленно. В этот период проникшие в очаг заболевания микробы могут стать причиной развития другого вида гангрены – влажной. В этом случае погибшие ткани не разрушаются, а токсичные вещества проникают в очень малых количествах, поэтому их накопления не становятся причиной интоксикации. Самочувствие больного в этот период достаточно удовлетворительное. Это позволяет не делать сразу операцию по удалению конечности, а дать возможность полностью сформироваться защитному барьеру.

Влажная гангрена

Влажная гангрена развивается по той же причине, что и сухая. Однако при этой гангрене происходит более быстрый процесс нарушения кровообращения в сосудах. Влажной гангрене подвержены чаще всего полные люди. Ткани при этом заболевании полностью не обезвоживаются, по этой причине и начинается процесс гниения. При влажной гангрене происходит интоксикация организма вследствие того, что в организм проникает очень много продуктов разложения тканей. В отмерших тканях активно развиваются бактерии, из-за которых болезнь развивается очень интенсивно.

Причиной развития влажной гангрены могут стать нарушения в работе внутренних органов – например, кишечника, желчного пузыря или лёгких. Тромбы в больших венах тоже могут спровоцировать развитие влажной гангрены.

Начальная стадия развития влажной гангрены очень схожа с сухой гангреной. Только при влажной гангрене на больном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым. Больной чувствует себя плохо, пораженное место сильно болит, давление понижается, наблюдается сухость языка, поднимается температура тела.

Интоксикация организма из-за влажной гангрены представляет серьёзную угрозу для жизни человека, может развиться сепсис, что станет причиной смерти. Очень тяжело переносят заболевание больные сахарным диабетом, так как из-за большого количества сахара в крови организм не может полноценно бороться с болезнью.

Газовая гангрена

Газовая гангрена способна поражать разные части организма, но чаще всего от неё страдают руки и ноги. Наиболее часто встречаются такие виды газовой гангрены как острая гангрена и атеросклеротическая гангрена.

Газовая гангрена может начаться после попадания в рану особых микробов. Впоследствии в ране образуются споры, которые достаточно быстро развиваются в лишённой кислорода ткани. Причём этот вид гангрены может развиться после проникновения микробов в раны разного происхождения.

Газовая гангрена разрушает мышечные ткани организма. После попадания в ткани, где благоприятна среда для развития микробов, начинают выделяться токсичные вещества, которые, проникая в соединительные ткани, разрушают клетки в них. Данный процесс достаточно стремителен. Микробы выделяют вещества, которые способствуют распаду белков и углеводов поражённых тканей с выделением особого газа.

Протекает газовая гангрена медленно. Первоначальными симптомами считаются болезненность и опухоль в области заражения. Далее из раны начинает выделяться тёмная жидкость с дурным запахом, кожные покровы около раны темнеют. При лёгком касании кожи в области раны слышится звук, напоминающий потрескивание.

К сожалению, этот вид гангрены без хирургического вмешательства не излечить. Удаляется весь поражённый участок, в самых запущенных случаях прибегают к ампутации конечности с очагом заболевания.

Что можете сделать Вы при гангрене

Гангрена очень серьёзное заболевание, поэтому, для избежания нежелательных осложнений, при первых его признаках следует обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Врач поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Осложнения и профилактика

Гангрена – опасное для жизни заболевание, которое может давать очень тяжелые осложнения.

Так, влажная гангрена конечности может приводить к:

Гангрена одного из органов брюшной полости приводит к развитию воспаления брюшины и сепсиса.

Гангрена легкого может осложниться септическим состоянием, легочным кровотечением различной интенсивности, легочной и сердечной недостаточностью.

Сухая гангрена может осложниться развитием влажной гангрены.

Профилактика гангрены заключается в:

  • Своевременном лечении болезней сердца и сосудов, ожогов, отморожений, заболеваний органов груди или брюшной полости;
  • Если человек чувствует, что конечности стали мерзнуть, в них нарушилась чувствительность или поменялся цвет, нужно срочно обращаться к сосудистому хирургу за консультацией;
  • Проходить профилактические УЗДГ сосудов верхних и нижних конечностей;
  • Вовремя лечить варикозную болезнь вен.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector