Содержание

Псевдомембранозный колит воспаление толстой кишки после антибиотиков

Нарушения работы кишечника после антибиотиков

Понятие восстановление после антибиотиков появилось тогда, когда началась эпоха широкого применения антибиотиков. Антибиотики не только спасли жизни миллионов людей, но и стали оказывать нежелательные побочные эффекты, такие как дисбактериоз кишечника, диарея (понос) и колит (воспаление кишечника), связанные с изменениями микрофлоры кишечника.

Рис. 1. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) у взрослых составляет примерно 200 м 2 .

Диарея и колит после антибиотиков

При лечении антибиотиками количество микробов, чувствительных к ним, снижается и угнетается рост нормальной микрофлоры кишечника. Повышается количество устойчивых к антибиотикам штаммов. Усиленно размножаются условно-патогенные бактерии и начинают приобретать повреждающие макроорганизм свойства.

Клостридии, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла и дрожжеподобные грибы — наиболее известные представители патогенной флоры кишечника. В большинстве случаев диарей, возникших после антибиотиков, ведущее место занимают клостридии (Clostridium difficile). Частота поражения ими составляет:

  • от 15 до 30% случаев при антибиотик-ассоциированной диареи (ААД);
  • от 50 до 75% случаев при антибиотик-ассоциированном колите;
  • до 90% случаев при псевдомембранозном колите.

Рис. 2. На фото клостридии диффициле под микроскопом.

Рис. 3. На фото колонии клостридий диффициле.

Причина диареи (поноса) и колита — нарушение кишечного микробиоценоза (дисбактериоз кишечника). Рост патогенных бактерий приводит к повреждению стенки кишечника и усилению секреции электролитов и воды.

Кишечная микрофлора участвует в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источник энергии для слизистой оболочки кишечника.

При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика (питание) тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.

Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. После выброса в желудочно-кишечный тракт вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяется с калом, участвуя в формировании и продвижении каловых масс, препятствуют их обезвоживанию.

Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделение увеличенного количества жира).

Все вышеперечисленные факторы формируют:

  • антибиотик-ассоциированную диарею — самого частого осложнения при лечении антибактериальными у взрослых. Частота возникновения подобного осложнения колеблется от 5 до 25% у лиц, принимающих антибиотики;
  • несколько реже отмечается развитие колита;
  • редкое, но грозное заболевание, которое развивается после антибиотиков — псевдомембранозный колит.

Рис. 4. На фото нормальная кишечная стенка (гистологический препарат).

Антибиотики, которые вызывают диарею

Пенициллины более ранних поколений (ампициллин, бензилпенициллин) более часто воздействуют на кишечную микрофлору. Применение современных пенициллинов не приводит к развитию клостридий — основных виновников псевдомембранозного колита.

Большинство цефалоспоринов способствуют росту энтеробактерий и клостридий. Цефаклор и цефрадин не влияют на кишечный биоценоз.

М-клетками эпителия тонкого кишечника вырабатывается гормон мотилин, который оказывает влияние на моторику кишечника, способствуя продвижению пищи по пищеварительному тракту. Эритромицин стимулирует выработку мотилина, тем самым ускоряя опорожнение желудка и кишечника, что проявляется поносом (диареей).

Клавулановая кислота, которая входит в состав многих антибиотиков (амоксиклав, амоксициллина/клавуланат), также стимулирует моторику кишечника.

Тетрациклин и неомицин негативно влияют на кишечный эпителий, оказывая прямое токсическое действие.

Антибиотики этой группы подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника, но не способствуют росту клостридий.

Если у больного отмечается жидкий стул 2 дня подряд спустя два дня от начала приема антибиотиков и вплоть до 2-х месяцев после прекращения их приема — имеет место антибиотик-ассоциированная диарея (ААД). Подобное состояние обозначает, что у больного произошли патологические сдвиги состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника). Его частота составляет от 5 до 25% среди больных, которые лечились антибиотиками.

Если диарея протекает с симптомами интоксикации и высоким лейкоцитозом, то причиной следует считать клостридии.

Рис. 5. Основная масса кишечной микрофлоры сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.

В группе риска по развитию антибиотик-ассоциированной диареи находятся:

  • дети в возрасте от 2-х мес. до 2-х лет и взрослые старше 65-и лет,
  • больные с заболеваниями желудка и кишечника,
  • больные, которые лечились антибиотиками более 3-х дней,
  • применение при лечении большого количества антибиотиков,
  • резкий иммунодефицит.

Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза и повышает аллергизацию организма. На риск развития диареи после антибиотиков способ введения антибиотиков и их дозировка не влияет. Описаны случаи, когда диарея развивалась даже после однократного приема антибиотиков широкого спектра действия.

Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи и колита

Клиническая картина дисбактериоза после антибиотиков имеет широкий диапазон проявлений — от минимальных до жизнеугрожающих. У 70% больных симптомы заболевания проявляются в период лечения. У 30% больных — после окончания лечения.

  • Вначале жидкий стул (понос) без каких-либо примесей. Часто проходит самостоятельно через 3 — 4 дня. Иногда больного беспокоят схваткообразные боли в животе. Общее состояние больного вполне удовлетворительное. Эндоскопическая картина при ААД без патологии. При развитии колита отмечается воспаление кишечной стенки (отек и гиперемия).
  • При негативном развитии заболевания острота процесса нарастает, появляются такие симптомы как лихорадка, учащается стул, в крови повышается уровень лейкоцитов, лейкоциты появляются в кале, постепенно развивается псевдомембранозный колит, причиной которого являются клостридии.

Бессимптомное течение дисбактериоза → антибиотик-ассоциированый (диарея или понос) → колит → псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит — крайняя форма проявления клостридий-инфекции.

Псевдомембранозный колит после антибиотиков

Псевдомембранозный колит чаще развивается на фоне лечения антибиотиками, реже — спустя 7 — 10 дней после их отмены. В его основе лежит активация патогенной флоры и в первую очередь клостридий (Clostridium difficile). Описаны случаи развития колита в результате размножения стафилококков, клебсиелл, сальмонелл и грибов рода кандида. Среди всех псевдомембранозных колитов, колиты, причиной которых явился прием антибиотиков, составляют от 60 до 85% у взрослых.

Клостридии вырабатывают токсины, которые приводят к воспалению слизистой оболочки кишечника. Нарушаются контакты между клетками (энтероцитами), что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника с последующим развитием таких симптомов как диарея, лихорадка, судороги. Воспалительный процесс локализуется чаще в толстом кишечнике, реже — в тонком кишечнике.

Рис. 6. На фото классический «вулкан» поражения при псевдомембранозном колите (гистологическая картина). Процесс экссудации вышел за пределы слизистой язвы, начинается процесс образования фиброзных пленок. Симптомы заболевания в этот период стремительно нарастают.

Признаки и симптомы псевдомембранозного колита

Заболевание характеризуется жидким скудным водянистым стулом с частотой от 10 до 30 раз в сутки, болями в животе и лихорадкой. Сохраняется понос от 8 до 10 недель. Упорная диарея приводит к потере электролитов и воды. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление. Развивается резкое обезвоживание. Снижение уровня альбуминов в крови приводит к развитию периферических отеков.

Лейкоцитоз в крови достигает 15 · 10 9 /л. В некоторых случаях отмечаются более высокие показатели. Снижение количества лейкоцитов регистрируется у больных, которым проводилась химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Толстая кишка повреждается, расширяется (токсическое расширение), происходит ее перфорация. При неоказании своевременной и адекватной помощи, заболевание часто заканчивается смертью больного.

Эндоскопическая картина

При диарее, вызванной приемом антибиотиков, эндоскопия не выявляет никаких изменений. При развитии колита вначале появляется катаральное воспаление. Далее на фоне гиперемии и отека стенки кишки появляются эрозии.

При эндоскопии при псевдомембранозном колите на слизистой оболочке кишечника отмечаются фибринозные пленки (псевомембраны), которые образуются на участках некроза слизистой оболочки. Фибринозные пленки имеют бледную желтоватую окраску, часто лентовидной формы. Их размер составляет от 0,5 до 2 см в диаметре. Эпителий кишечника местами отсутствует. С развитием заболевания оголенные участки и участки, покрытые пленками, расширяются и занимают большую площадь кишки.

Рис. 7. На фото псевдомембранозный колит. Видны фиброзные пленки желтоватого цвета (псевдомембраны).

Компьютерная томография

При компьютерной томографии выявляется утолщенная стенка толстого кишечника.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, перфорация толстого кишечника и перитонит — грозные осложнения псевдомембранозного колита у взрослых. При их развитии обычная терапия оказывается бессильной. Удаление части кишечника — единственный метод лечения.

Молниеносная форма заболевания в половине случаев заканчивается смертельным исходом.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания основана определении в кале энтеротоксинов А и В клостридий диффициле.

Тест латекс-агглютинации является качественным методом диагностики псевдомембранозного колита. Он позволяет в течение одного часа выявить наличие энтеротоксина А в каловых массах. Его чувствительность и специфичность велика и составляет более 80%.

Рис. 8. На фото вид кишечника при псевдомембранозном колите. Видны псевомембраны лентовидной формы, покрывающие большую площадь кишечника (макропрепарат).

Лечение псевдомембранозного колита

Препаратами выбора при лечении псевдомембранозного колита у взрослых являются противомикробные препараты ванкомицин и метронидазол.

Дисбактериоз кишечника является фоновым состоянием, которое возникает по целому ряду причин. Почти каждый человек в течение жизни сталкивается с дисбактериозом. В большинстве случаев это состояние протекает без видимых симптомов и проходит бесследно без лечения, не нарушая общее самочувствие. При негативном развитии ситуации появляются симптомы, главными из которых являются диарея (понос). Одной из причин развития дисбактериоза является прием антибиотиков.

Антибиотики назначаются только врачом, именно он подберет правильную разовую суточную и курсовую дозы препарата. Внимательно читайте инструкцию перед приемом лекарственного препарата.

Как часто вы принимали антибиотики без назначения врача? Случалось ли нарушение стула (понос) после приема антибиотиков?

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

Читать еще:  После приема антибиотиков температура

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит: симптомы и лечение у взрослых

Псевдомембранозный колит – острый воспалительный процесс в кишечнике, возникающий на фоне осложнения, спровоцированный спорообразующим анаэробным возбудителем – микробом Clostridium difficile. Код по МКБ-10 – А04.7 «Энтероколит, вызванный токсином Clostridium difficile». Что такое псевдомембранозный колит, каковы причины, симптомы и лечение болезни, рассмотрим в этой статье.

Историческая справка и этиология болезни

Впервые о диагнозе псевдомембранозный колит (ПМК) ученый мир узнал от американского хирурга Джеймса Финни в конце XIX века, после проведения операционного вмешательства по поводу опухоли желудка. У пациентки развилась тяжелейшая диарея, повлекшая за собой гибель женщины на 15-й день после операции. При вскрытии трупа в кишечнике были обнаружены многочисленные дифтерические мембранные образования, что, собственно, и послужило для введения в медицину нового термина.

Однако этиология современного понятия псевдомембранозный колит была установлена лишь в середине XX столетия. Причины болезни – микробный возбудитель Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, входящий в состав здоровой микрофлоры кишечника. Споры бактерии устойчивы к нагреванию и длительному пребыванию в аэробных условиях. Оптимальная температура вегетативной формы – 30-37°С. Клинически значимый патогенный возбудитель можно обнаружить в испражнениях здоровых людей различной возрастной категории, в том числе и, у новорожденных. Наибольший риск инфицирования бактерией имеют пациенты реанимационных и хирургических отделений и палат интенсивной терапии. Частота случаев в Российской Федерации достигает одно инфицирование на 200 пациентов. Также очень часто псевдомембранозный колит – это воспаление толстой кишки после антибиотиков.

Порой неоправданное и бессистемное применение лекарственных форм способно существенно повлиять на микрофлору желудочно-кишечного тракта, вызывая не только функциональные нарушения в пищеварительной системе, но и морфологические изменения кишечника. Эпидемиологическая оценка инфицирования основывается на временном интервале от момента госпитализации пациента до первых клинических проявлений болезни. Кроме того, существуют и прочие возможные причинно-следственные факторы.

Факторы риска, ассоциированные с инфицированием бактерии Clostridium difficile

Клиника ПМК

Симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей вариабельны, и могут развиваться как в период проведения антибактериальной терапии, так и возникать через несколько дней после прекращения терапевтического лечения. В клинической картине доминирует порой единственный симптом заболевания – диарея. В отдельных случаях клиника псевдомембранозного колита сопровождается лихорадкой и повышением температуры до субфебрильных показателей. Суточная частота дефекаций достигает 5-6 раз, а иногда может доходить до 20-30 раз в день. Разовые испражнения при псевдомембранозном колите, как правило, небольшого объёма с пенно-водянистым образованием. Учитывая повышенную кратность дефекаций, такая диарея может обеспечивать организму нарушение водно-электролитного баланса различной степени выраженности. Упорная диарея может сохраняться до 8-12 недель, иногда сменяясь оформленным стулом на 1-2 дня.

Читать еще:  Выделения после антибиотиков

Классификация болезни и возможные осложнения

Легкая форма болезни трудно диагностируется лабораторными и инструментальными методами. Устойчивая водянистая диарея, не сопровождающаяся системной клиникой и явными признаками колита, не всегда поддается эндоскопическому анализу. Отмена лекарственных препаратов уже приводит к прекращению поносов через 1-3 дня.

Средняя тяжесть болезни даже при отмене фармакотерапии не приводит к исчезновению основного симптома. Дефекация частая, стул водянистый, с примесью крови и слизи. Прочие симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей при среднетяжелых формах:

  • повышенная температура тела;
  • боль в животе, усиливающаяся перед актом дефекации;
  • газы, вздутие живота и отрыжка;
  • учащенное сердцебиение – тахикардия;
  • снижение артериального давления.

Также при среднетяжелой форме болезни присутствуют интоксикационные признаки – слабость и разбитость организма, рвотный рефлекс и тошнота. Тяжелое течение болезни сопровождается падением систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст., одышкой, нарушением вентиляции легочной системы, спутанным сознанием.

Осложнения псевдомембранозного колита:

  • артериальная гипертензия;
  • почечная недостаточность;
  • перитонит;
  • гипокалиемия;
  • перфорация толстой кишки;
  • мальабсорбция и так далее.

Псевдомембранозный колит – диагностика болезни

Диагноз ПМК следует подозревать у любого пациента с частой диареей, после предшествующего принятия антибиотиков в течение 3 месяцев. Однако существует так называемое фульминантное течение болезни, когда диарейный синдром полностью отсутствует. У таких пациентов регистрируется устойчивый запор, признаки непроходимости кишечника, острый живот и повышение температурного режима до 40°С. В любом случае при подозрении на псевдомембранозный колит необходимо провести качественное диагностическое обследование.

При общем анализе крови определяется лейкоцитоз, а в ряде случаев выявляется лейкемоидная реакция. Биохимический анализ крови определяет повышение уровня лактата. Бактериальное исследование кала выявляет множество второстепенных эпидемиологических возбудителей. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется характерное вздутие толстого кишечника. Отёчность толстой кишки и утолщение стенок с формированием серо-желтых бляшек (псевдомембран) выявляет ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопическая картина толстой кишки – это наиболее информативный метод дифференциальной диагностики, которая позволяет выявлять не только патогномонические псевдомембраны, но и определять сопутствующие заболевания пищеварительной системы.

Псевдомембранозный колит – клинические рекомендации

Диета при псевдомембранозном колите является основополагающим фактором скорейшего выздоровления. Общие рекомендации – это дробное питание 6 раз в день небольшими порциями и обильное питьё до 2,5 литров. Из рациона полностью исключается жареная и острая пища, газированные напитки, алкоголь, кофе, черный чай и цитрусовые соки. Строгое диетическое питание необходимо соблюдать на протяжении всего курса лечения. Употребляемые продукты должны быть свежие и приготовленные в вареном или печеном виде.

Во время обострения псевдомембранозного колита клиницисты рекомендуют лечебное голодание в течение 2-3 дней. Более подробную информацию по правильному питанию можно получить у лечащего гастроэнтеролога и врача-диетолога, которые назначат диету исходя из тяжести болезни и индивидуальных физиологических особенностей пациента.

Терапевтическое лечение

Схема лечения ПМК подбирается индивидуальным образом по степени тяжести. В основном лечение псевдомембранозного колита у взрослых имеет следующие направления:

  • этиотропная терапия, позволяющая устранить бактериальное инфицирование Clostridium difficile в кишечнике;
  • уничтожение из просвета толстой кишки микробных элементов и их токсинов;
  • качественное восстановление здоровой экосистемы в кишечнике;
  • коррекция нарушения водно-электролитного баланса.

Тактика лечения подбирается по рекомендациям международного стандарта SHEA/IDSA, предусматривающая отмену антибактериальной терапии, например, назначения Метронидазола® или Ванкомицина®. Отменить антибиотик, на фоне которого развилась кишечная инфекция, необходимо как можно скорее, чтобы не развить рецидив. Также полностью отменяются антибиотики широкого спектра действия, например, Ампициллин®, Фторихинолон® или Цефалоспорин®. При подозрении на тяжелую или осложненную форму заболевания начинают эмпирическое лечение, то есть лечение в случае неустановленного точно диагноза. Вообще лечение псевдомембранозного колита – это сугубо индивидуальный терапевтический подход, иногда требующий от врача высокой степени подготовленности и соответствующей квалификации.

Хирургическое лечение

Абсолютным показанием к оперативному вмешательству является наличие признаков перитонита.
Прочие показания для хирургического устранения псевдомембранозного колита:

  • шок;
  • отсутствие клинических улучшений;
  • прогрессирование дисфункции кишечника;
  • сопутствующие заболевания толстой кишки;
  • тяжелый колит у пациентов пожилого и старческого возраста;
  • токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон) более 6 см;
  • перфорация кишечника.

Прогноз и профилактика

Диагноз псевдомембранозный колит требует последовательных терапевтических действий по селективной деконтаминации кишечника. Важнейшим клиническим условием является адекватная осведомленность разного профиля медицинского персонала при лечении ПМК относительно раннего выявления и определения осложнений. Применение эффективных фармакологических препаратов делает прогноз на выздоровление благополучным.

Лечебной профилактикой станет обоснование применения антибактериальных лекарственных форм, способных вызвать нарушение микрофлоры кишечника. Берегите себя и будьте всегда здоровы!

Псевдомембранозный колит. Экспертное мнение

Псевдомембранозный колит относится к категории острых заболеваний толстого кишечника, провоцируемых патогенными бактериями определенных типов. Болезнь сопровождается прогрессирующим воспалительным процессом.

Основными симптомами патологии считаются продолжительная диарея в сочетании с признаками интоксикации организма и регулярными болевыми ощущениями в зоне органов пищеварения. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной серьезного поражения кишечника. Отсутствие адекватной и своевременной терапии повышает риск летального исхода пациента. При проявлении симптомов колита данного типа важно как можно быстрее провести комплексную диагностику и предпринять соответствующие меры лечения.

1. Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — заболевание толстого кишечника, развивающееся на фоне дисбактериоза. К числу основных провоцирующих факторов относится бесконтрольный или длительный прием сильнодействующих медикаментов (например, антибактериальных средств). Патология сопровождается воспалительным процессом и образованием на стенках кишечника своеобразных пленок.

Возбудителем болезни считаются грамположительные бактерии. Развитие воспаления может стать причиной перфорации стенок кишечника. Тяжелые формы заболевания сопровождаются выраженными симптомами интоксикации организма.

Главной причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормального состояния кишечной микрофлоры. К числу самых распространенных провоцирующих факторов относится длительный прием медикаментов с высоким риском побочной симптоматики для пищеварительной системы. Такими препаратами являются антибиотики, слабительные средства, медикаменты из группы цитостатиков.

Активность патогенных микроорганизмов повышается при снижении иммунитета или на фоне прогрессирования инфекционных процессов.

Другие причины:

  • бесконтрольный или длительный прием цефалоспоринов, препаратов на основе тетрациклина, пенициллина, левомицетина или эритромицина;
  • нарушения в белковом и электролитном обмене;
  • декомпенсированные соматические заболевания;
  • прогрессирование злокачественных образований в организме;
  • нарушение защитных функций организма под воздействием злокачественных опухолей;
  • критичное ослабление организма после хирургических процедур;
  • нарушения в работе иммунной системы в сочетании с другими факторами;
  • длительный контакт с зараженными пациентами (патология может стать «внутрибольничной инфекцией»).

3. По каким симптомам можно определить заболевание

Степень выраженности симптомов псевдомембранозного колита зависит от прогрессирования воспалительного процесса. В легкой форме патология проявляется в виде регулярных болевых ощущений в области органов пищеварения и диареи. При осложнениях в каловых массах появляются примеси крови, организм ослабляется на фоне интоксикации. Симптомы заболевания имеют сходство с другими патологиями пищеварительного тракта. Диагностировать болезнь можно только комплексным обследованием.

Возможные симптомы:

  • изнуряющая диарея;
  • каловые массы зеленоватого цвета;
  • наличие примесей крови или слизи в каловых массах;
  • признаки обезвоживания организма;
  • повышение температуры тела;
  • судорожные состояния;
  • общая слабость организма;
  • потеря аппетита;
  • увеличение объема живота;
  • учащенный пульс;
  • схваткообразные боли в левой части живота;
  • снижение артериального давления;
  • нарушение тонуса мышц;
  • увеличение количества мочи.

Симптомы псевдомембранозного колита могут проявиться в течение двух-трех недель после антибактериальной терапии. Заболевание развивается стремительными темпами. Признаки легкой стадии патологии у пациента могут отсутствовать. Его состояние внезапно ухудшается с появлением признаков интоксикации и обезвоживания. В медицинской практике зафиксированы случаи летального исхода по причине остановки сердца, спровоцированной колитом данного типа.

Диагностика патологии

Диагностикой псевдомембранозного колита занимаются гастроэнтеролог и проктолог. Основанием для предварительной постановки диагноза является наличие у пациента увеличенного объема живота, признаков тахикардии, интенсивной диареи и болезненность при пальпации.

При проведении общего анализа крови выявляется повышенное содержание лейкоцитов (подтверждение воспалительного процесса). Определить присутствие патогенных бактерий можно с помощью исследования каловых масс.

Другие этапы диагностики:

  1. мазок из заднего прохода;
  2. КТ или МРТ;
  3. ректороманоскопия;
  4. колоноскопия;
  5. эндоскопия;
  6. УЗИ брюшной полости;
  7. рентгенография.

4. Лечение псевдомембранозного колита

Терапия псевдомембранозного колита легкой и средней степени тяжести осуществляется консервативным методом. На всех этапах лечения важно восполнить запас жидкости в организме и не допустить его обезвоживание. При тяжелых формах болезни применяется инфузионная терапия. Хирургическое вмешательство назначается только при наличии осложнений.

В некоторых случаях для спасения жизни пациента удаляется часть желудка, пораженная воспалительным процессом.

При подтверждении псевдомембранозного колита в первые три дня пациенту рекомендовано лечебное голодание. Обязательным условием является восполнение запаса жидкости в организме. Можно употреблять не только воду, но и некрепкий чай, отвар шиповника. Возобновлять питание можно при снижении интенсивности диареи. В рацион постепенно вводятся творог и кефир. Дальнейшая диета должна соответствовать принципам Стола 4а.

Принципы питания:

  • из меню исключаются соленые, маринованные, жареные, копченые и жирные продукты;
  • продукты для приготовления блюд максимально измельчаются
  • прием пищи осуществляется по принципам дробного питания (5-6 раз в день);
  • в меню должны отсутствовать бобовые, капуста, белый хлеб, сдобная выпечка, продукты, провоцирующие метеоризм;
  • овощи и фрукты разрешается употреблять только после термической обработки (запекание, приготовление на пару);
  • соблюдение питьевого режима (минимум два литра воды в сутки);
  • под строгим запретом находятся алкогольные и газированные напитки.

Этиотропное лечение

Если псевдомембранозный колит выявлен при осуществлении антибактериальной терапии, то прием антибиотиков в обязательном порядке прекращается. Этиотропное лечение направлено на уничтожение патогенного микроорганизма и продуктов его жизнедеятельности.

Если симптомы воспалительного процесса исчезли самостоятельно после отмены антибиотиков, то специфическое лечение может не использоваться.

Используемые препараты:

  • Метронидазол (основное лекарственное средство, применяемое при этиотропной терапии);
  • Ванкомицин (используется при наличии противопоказаний к приему Метонидазола).

Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите

Терапия дисбактериоза назначается сразу после окончания курса приема антибактериальных средств. Такой вид лечения отличается длительностью. Бактериальные препараты назначаются в среднем на 25-30 дней. Их дозировка может в два раза превышать стандартные схемы. Терапия бактериальными средствами назначается независимо от степени выраженности псевдомембранозного колита.

Читать еще:  Линекс аналоги подешевле при приеме антибиотиков

Примеры препаратов:

Видео на тему: псевдомембранозный колит — Дисбактериоз из-за антибиотиков

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на устранение основных симптомов псевдомембранозного колита. Лечение включает в себя три главных направления — дезинтоксикация, восстановление электролитного и белкового обмена, купирование признаков обезвоживания организма.

При тяжелых формах заболевания может возникнуть необходимость инфузионной терапии (внутривенное введение альбумина, хлорида калия или холестирамина) и вливания человеческой плазмы.

Варианты препаратов:

Симптоматическая терапия

Применение противодиарейных препаратов при лечении псевдомембранозного колита запрещено. Медикаменты данной категории подавляют перистальтику кишечника, могут спровоцировать усиление интоксикации и ухудшение общего состояния организма. К числу побочных эффектов средств против диареи относится риск токсического расширения кишечника. Для устранения болевых ощущений при колите разрешено использовать Бускопан или Дюспаталин.

Хирургическое лечение

Основными показаниями для проведения хирургического вмешательства при псевдомембранозном колите является развитие токсического расширения кишечника, прободение кишки и другие серьезные осложнения, вылечить которые консервативными методами не возможно. В некоторых случаях пациенту необходима экстренная операция. Заболевание развивается стремительными темпами и способно быстро создать угрозу для жизни.

Варианты оперативного вмешательства:

  • колонэктомия с формированием илеостомы (часть кишечника удаляется, кишка выводится в брюшную полость);
  • тотальная колонэктомия.

Бактерии, провоцирующие развитие псевдомембранозного колита, способны длительное время присутствовать в организме в виде спор. Такая форма патогенных микроорганизмов не активна и обладает высокой степенью устойчивости к медикаментозным средствам (в том числе антибиотикам).

Способность бактерий образовывать споры является основной причиной развития рецидивов заболевания. Как только в кишечнике создается благоприятная среда для вредоносных микроорганизмов, их активная жизнедеятельность возобновляется.

5. Возможные осложнения и последствия

Псевдомембранозный колит сопровождается прогрессирующей интоксикацией и обезвоживанием организма. Последствиями таких состояний могут стать патологические процессы, создающие угрозу жизни пациента. Отсутствие своевременной терапии приводит к нарушению работы других органов. Например, под воздействием отклонений в электролитном балансе может обостриться почечная или печеночная недостаточность.

Возможные осложнения:

  • прободение стенки кишки;
  • токсическое расширение кишечника;
  • тяжелая форма почечной недостаточности;
  • риск перитонита;
  • гипокалиемия.

6. Прогноз и профилактика псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит считается серьезным заболеванием. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной летального исхода пациента. Благоприятные прогнозы возможны только при легкой и средней степени тяжести болезни в сочетании со своевременной и адекватной терапией. При наличии осложнений повышается риск хирургического вмешательства и снижения качества жизни пациента.

Профилактические меры:

  • прием антибиотиков только по показаниям врача и в строгом соблюдении дозировок;
  • использование препаратов, восстанавливающих состояние кишечной микрофлоры, после антибактериальной терапии;
  • мероприятия, направленные на укрепление иммунной системы организма (здоровый образ жизни, правильное питание);
  • соблюдение мер личной гигиены (нельзя пользоваться чужими средствами и предметами гигиены).

Антибиотикоассоциированный колит: причины и лечение

Антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Подробнее о заболевании

Не так давно получены доказательства того, что использование антибиотиков широкого спектра действия может привести к острой воспалительной реакции со стороны толстой кишки.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Классификация заболевания

В практическом отношении антибиотик-ассоциированный колит (ААК) подразделяется на две группы: колит, вызванный ампициллином и его дериватами, и колит, вызванный линкомицином или клиндамицином . Колит, вызванный ампициллином, представляет собой, как правило, геморрагический колит, проявления которого быстро стихают после отмены этого антибиотика. Тем не менее, имеются неединичные сообщения о случаях псевдомембранозного колита, вызванных ампициллином.

В Японии причиной возникновения большинства случаев ААК оказалось назначение ампициллина или его дериватов. Totani обобщил сведения о 35 случаях ААК, имевших место в отделении заразных заболеваний центрального госпиталя. В 80% случаев симптоматика развивалась в течение трёх дней с момента назначения антибиотика.

Totani сообщает о наличии Klebsiella oxytoca практически в чистой культуре в фекалиях пациентов с заболеванием в ранней стадии развития. Klebsiella oxytoca представляет собой новый биологический тип Klebsiella pneumoniae . Данная бацилла рассматривается не в качестве возбудителя, а как суперинфекция.

Колит, вызванный линко- или клиндамицином, отличается более тяжёлым течением и как правило, проявляется в виде псевдомембранозного колита. К возникновению заболевания может приводить как энтеральный, так и парентеральный способ введения антибиотика.

Исследования последних лет показали, что главной причиной псевдомембранозного колита является токсинообразующая Clostridium difficile. C. difficile выделена из фекалий большинства больных псевдомембранозным ААК, но редко обнаруживается в фекалиях здоровых людей. C.difficile представляет собой крупную неспорообразующую Грам-отрицательную облигатно-анаэробную бациллу с сужением на конце.

Tedesco разделяет клиндамицин-ассоциированный колит на две клинические группы. К первой группе относится колит, диагностированный в ранней стадии, когда антибиотик-терапия немедленно отменялась, а благодаря адекватной поддерживающей терапии симптомы колита купировались без смертельного исхода. Ко второй группе относятся пациенты, у которых диарея и колит развились после полного курса антибиотик-терапии, а также те, которым введение антибиотика продолжалось, несмотря на явное наличие диареи и симптомокомплекса колита. У этих больных длительно сохранялась диарея с выраженным болевым синдромом, иногда наступал летальный исход.

Патоморфология

ААК может поражать различные сегменты толстой кишки. В случае применения ампициллина чаще всего развивается острый геморрагический колит с локализацией в проксимальных сегментах толстой кишки, тогда как прямая кишка нередко свободна от поражения. Тонкая кишка вовлекается в процесс редко. Характер поражения при остром геморрагическом колите, как правило, отличается равномерностью и сегментарностью, а прерывисто-пятнистое или скачкообразное поражение в пределах сегмента встречается редко.

Иногда сегментарное поражение имеет псевдомембранозный характер, и прямая кишка не является исключением. Спектр гистологических изменений распространяется от признаков незначительного воспаления до проявлений псевдомембранозного колита. При наличии слабовыраженного неспецифического воспаления локализация основных изменений ограничивается поверхностным межжелезистым эпителием и расположенной ниже собственной пластинкой.

Сохраняется почти правильное расположение тубулярных желез на фоне сокращения популяции бокаловидных клеток. Собственная пластинка инфильтрирована полиморфными и лимфо-плазматическими клетками. Характерным признаком являются внутрислизистые кровоизлияния, которые нередко обширные, несмотря на незначительные воспалительные изменения. В более выраженных случаях заболевания наиболее характерными являются деструкция желез и распространённая воспалительно-клеточная инфильтрация.

В тяжёлых случаях ампициллин-ассоциированного колита встречаются также псевдомембранозные образования или структурный некроз.

По распространённости поражения псевдомембранозный колит может быть местно-очаговым или же охватывать значительные по протяжённости сегменты кишки. Price и Devis описали три патогистологические модели псевдомембранозного колита. Ранние признаки поражения заключаются в фокальном эпителиальном некрозе поверхностного эпителия в межжелезистом пространстве. Второй тип поражения характеризуется типичным формированием псевдомембран.

При поражении третьего типа наблюдается полный структурный некроз слизистой с немногими сохранившимися железами, покрытыми воспалительно-клеточным детритом, включающим муцин и фибрин. Наиболее показательные случаи характеризуются наличием патологического слоя, напоминающего древесную кору с мшистым покрытием.

Сама по себе псевдомембрана состоит из смеси фибрина, детрита, слизи и воспалительных клеток и часто содержит колонии бактерий. Подобная мембрана прочно связана с некротизированой слизистой и повреждёнными, обращёнными в просвет железами. Глубже расположенные железы нередко остаются интактными. Под псевдомембраной отмечается дилатация желез. Отёчная собственная пластинка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Отмечается значительный отёк подслизистого слоя, однако, клеточная инфильтрация его минимальная. В конечном итоге, если больной не погибает, повреждённая слизистая оболочка отторгается и в результате полного слущивания отторгнутой слизистой могут образовываться язвы.

Имеет место также ряд изменений, наблюдаемых в фазе разрешения процесса или выздоровления и заключающихся в признаках регенерации и восстановления поражённой слизистой оболочки из сохранившихся крипт. Может наблюдаться деформация сохранившихся желез, но встречается также полное восстановление слизистой оболочки.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта. Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные. Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, которые повышают вероятность возникновения антибиотик-ассоциированного колита:

  • использование антибиотиков;
  • возраст: пожилой;
  • длительная госпитализация или лечение;
  • тяжелая болезнь.

Другие возможные факторы риска включают:

  • энтеральное питание;
  • прием лекарств, снижающих кислотность желудка;
  • желудочно-кишечная хирургия (операции желудка или кишечника ) или желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит;
  • беременность;
  • химиотерапия;
  • пересадка костного мозга.

Потенциальный риск развития ААК при использовании различных антибактериальных препаратов:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector