Содержание

После антибиотиков колит

Нарушения работы кишечника после антибиотиков

Понятие восстановление после антибиотиков появилось тогда, когда началась эпоха широкого применения антибиотиков. Антибиотики не только спасли жизни миллионов людей, но и стали оказывать нежелательные побочные эффекты, такие как дисбактериоз кишечника, диарея (понос) и колит (воспаление кишечника), связанные с изменениями микрофлоры кишечника.

Рис. 1. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) у взрослых составляет примерно 200 м 2 .

Диарея и колит после антибиотиков

При лечении антибиотиками количество микробов, чувствительных к ним, снижается и угнетается рост нормальной микрофлоры кишечника. Повышается количество устойчивых к антибиотикам штаммов. Усиленно размножаются условно-патогенные бактерии и начинают приобретать повреждающие макроорганизм свойства.

Клостридии, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла и дрожжеподобные грибы — наиболее известные представители патогенной флоры кишечника. В большинстве случаев диарей, возникших после антибиотиков, ведущее место занимают клостридии (Clostridium difficile). Частота поражения ими составляет:

  • от 15 до 30% случаев при антибиотик-ассоциированной диареи (ААД);
  • от 50 до 75% случаев при антибиотик-ассоциированном колите;
  • до 90% случаев при псевдомембранозном колите.

Рис. 2. На фото клостридии диффициле под микроскопом.

Рис. 3. На фото колонии клостридий диффициле.

Причина диареи (поноса) и колита — нарушение кишечного микробиоценоза (дисбактериоз кишечника). Рост патогенных бактерий приводит к повреждению стенки кишечника и усилению секреции электролитов и воды.

Кишечная микрофлора участвует в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источник энергии для слизистой оболочки кишечника.

При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика (питание) тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.

Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. После выброса в желудочно-кишечный тракт вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяется с калом, участвуя в формировании и продвижении каловых масс, препятствуют их обезвоживанию.

Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделение увеличенного количества жира).

Все вышеперечисленные факторы формируют:

  • антибиотик-ассоциированную диарею — самого частого осложнения при лечении антибактериальными у взрослых. Частота возникновения подобного осложнения колеблется от 5 до 25% у лиц, принимающих антибиотики;
  • несколько реже отмечается развитие колита;
  • редкое, но грозное заболевание, которое развивается после антибиотиков — псевдомембранозный колит.

Рис. 4. На фото нормальная кишечная стенка (гистологический препарат).

Антибиотики, которые вызывают диарею

Пенициллины более ранних поколений (ампициллин, бензилпенициллин) более часто воздействуют на кишечную микрофлору. Применение современных пенициллинов не приводит к развитию клостридий — основных виновников псевдомембранозного колита.

Большинство цефалоспоринов способствуют росту энтеробактерий и клостридий. Цефаклор и цефрадин не влияют на кишечный биоценоз.

М-клетками эпителия тонкого кишечника вырабатывается гормон мотилин, который оказывает влияние на моторику кишечника, способствуя продвижению пищи по пищеварительному тракту. Эритромицин стимулирует выработку мотилина, тем самым ускоряя опорожнение желудка и кишечника, что проявляется поносом (диареей).

Клавулановая кислота, которая входит в состав многих антибиотиков (амоксиклав, амоксициллина/клавуланат), также стимулирует моторику кишечника.

Тетрациклин и неомицин негативно влияют на кишечный эпителий, оказывая прямое токсическое действие.

Антибиотики этой группы подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника, но не способствуют росту клостридий.

Если у больного отмечается жидкий стул 2 дня подряд спустя два дня от начала приема антибиотиков и вплоть до 2-х месяцев после прекращения их приема — имеет место антибиотик-ассоциированная диарея (ААД). Подобное состояние обозначает, что у больного произошли патологические сдвиги состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника). Его частота составляет от 5 до 25% среди больных, которые лечились антибиотиками.

Если диарея протекает с симптомами интоксикации и высоким лейкоцитозом, то причиной следует считать клостридии.

Рис. 5. Основная масса кишечной микрофлоры сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.

В группе риска по развитию антибиотик-ассоциированной диареи находятся:

  • дети в возрасте от 2-х мес. до 2-х лет и взрослые старше 65-и лет,
  • больные с заболеваниями желудка и кишечника,
  • больные, которые лечились антибиотиками более 3-х дней,
  • применение при лечении большого количества антибиотиков,
  • резкий иммунодефицит.

Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза и повышает аллергизацию организма. На риск развития диареи после антибиотиков способ введения антибиотиков и их дозировка не влияет. Описаны случаи, когда диарея развивалась даже после однократного приема антибиотиков широкого спектра действия.

Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи и колита

Клиническая картина дисбактериоза после антибиотиков имеет широкий диапазон проявлений — от минимальных до жизнеугрожающих. У 70% больных симптомы заболевания проявляются в период лечения. У 30% больных — после окончания лечения.

  • Вначале жидкий стул (понос) без каких-либо примесей. Часто проходит самостоятельно через 3 — 4 дня. Иногда больного беспокоят схваткообразные боли в животе. Общее состояние больного вполне удовлетворительное. Эндоскопическая картина при ААД без патологии. При развитии колита отмечается воспаление кишечной стенки (отек и гиперемия).
  • При негативном развитии заболевания острота процесса нарастает, появляются такие симптомы как лихорадка, учащается стул, в крови повышается уровень лейкоцитов, лейкоциты появляются в кале, постепенно развивается псевдомембранозный колит, причиной которого являются клостридии.

Бессимптомное течение дисбактериоза → антибиотик-ассоциированый (диарея или понос) → колит → псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит — крайняя форма проявления клостридий-инфекции.

Псевдомембранозный колит после антибиотиков

Псевдомембранозный колит чаще развивается на фоне лечения антибиотиками, реже — спустя 7 — 10 дней после их отмены. В его основе лежит активация патогенной флоры и в первую очередь клостридий (Clostridium difficile). Описаны случаи развития колита в результате размножения стафилококков, клебсиелл, сальмонелл и грибов рода кандида. Среди всех псевдомембранозных колитов, колиты, причиной которых явился прием антибиотиков, составляют от 60 до 85% у взрослых.

Клостридии вырабатывают токсины, которые приводят к воспалению слизистой оболочки кишечника. Нарушаются контакты между клетками (энтероцитами), что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника с последующим развитием таких симптомов как диарея, лихорадка, судороги. Воспалительный процесс локализуется чаще в толстом кишечнике, реже — в тонком кишечнике.

Рис. 6. На фото классический «вулкан» поражения при псевдомембранозном колите (гистологическая картина). Процесс экссудации вышел за пределы слизистой язвы, начинается процесс образования фиброзных пленок. Симптомы заболевания в этот период стремительно нарастают.

Признаки и симптомы псевдомембранозного колита

Заболевание характеризуется жидким скудным водянистым стулом с частотой от 10 до 30 раз в сутки, болями в животе и лихорадкой. Сохраняется понос от 8 до 10 недель. Упорная диарея приводит к потере электролитов и воды. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление. Развивается резкое обезвоживание. Снижение уровня альбуминов в крови приводит к развитию периферических отеков.

Лейкоцитоз в крови достигает 15 · 10 9 /л. В некоторых случаях отмечаются более высокие показатели. Снижение количества лейкоцитов регистрируется у больных, которым проводилась химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Толстая кишка повреждается, расширяется (токсическое расширение), происходит ее перфорация. При неоказании своевременной и адекватной помощи, заболевание часто заканчивается смертью больного.

Эндоскопическая картина

При диарее, вызванной приемом антибиотиков, эндоскопия не выявляет никаких изменений. При развитии колита вначале появляется катаральное воспаление. Далее на фоне гиперемии и отека стенки кишки появляются эрозии.

При эндоскопии при псевдомембранозном колите на слизистой оболочке кишечника отмечаются фибринозные пленки (псевомембраны), которые образуются на участках некроза слизистой оболочки. Фибринозные пленки имеют бледную желтоватую окраску, часто лентовидной формы. Их размер составляет от 0,5 до 2 см в диаметре. Эпителий кишечника местами отсутствует. С развитием заболевания оголенные участки и участки, покрытые пленками, расширяются и занимают большую площадь кишки.

Рис. 7. На фото псевдомембранозный колит. Видны фиброзные пленки желтоватого цвета (псевдомембраны).

Компьютерная томография

При компьютерной томографии выявляется утолщенная стенка толстого кишечника.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, перфорация толстого кишечника и перитонит — грозные осложнения псевдомембранозного колита у взрослых. При их развитии обычная терапия оказывается бессильной. Удаление части кишечника — единственный метод лечения.

Молниеносная форма заболевания в половине случаев заканчивается смертельным исходом.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания основана определении в кале энтеротоксинов А и В клостридий диффициле.

Тест латекс-агглютинации является качественным методом диагностики псевдомембранозного колита. Он позволяет в течение одного часа выявить наличие энтеротоксина А в каловых массах. Его чувствительность и специфичность велика и составляет более 80%.

Рис. 8. На фото вид кишечника при псевдомембранозном колите. Видны псевомембраны лентовидной формы, покрывающие большую площадь кишечника (макропрепарат).

Лечение псевдомембранозного колита

Препаратами выбора при лечении псевдомембранозного колита у взрослых являются противомикробные препараты ванкомицин и метронидазол.

Читать еще:  Флуконазол как принимать с антибиотиками

Дисбактериоз кишечника является фоновым состоянием, которое возникает по целому ряду причин. Почти каждый человек в течение жизни сталкивается с дисбактериозом. В большинстве случаев это состояние протекает без видимых симптомов и проходит бесследно без лечения, не нарушая общее самочувствие. При негативном развитии ситуации появляются симптомы, главными из которых являются диарея (понос). Одной из причин развития дисбактериоза является прием антибиотиков.

Антибиотики назначаются только врачом, именно он подберет правильную разовую суточную и курсовую дозы препарата. Внимательно читайте инструкцию перед приемом лекарственного препарата.

Как часто вы принимали антибиотики без назначения врача? Случалось ли нарушение стула (понос) после приема антибиотиков?

Антибиотикоассоциированный колит: причины и лечение

Антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Подробнее о заболевании

Не так давно получены доказательства того, что использование антибиотиков широкого спектра действия может привести к острой воспалительной реакции со стороны толстой кишки.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Классификация заболевания

В практическом отношении антибиотик-ассоциированный колит (ААК) подразделяется на две группы: колит, вызванный ампициллином и его дериватами, и колит, вызванный линкомицином или клиндамицином . Колит, вызванный ампициллином, представляет собой, как правило, геморрагический колит, проявления которого быстро стихают после отмены этого антибиотика. Тем не менее, имеются неединичные сообщения о случаях псевдомембранозного колита, вызванных ампициллином.

В Японии причиной возникновения большинства случаев ААК оказалось назначение ампициллина или его дериватов. Totani обобщил сведения о 35 случаях ААК, имевших место в отделении заразных заболеваний центрального госпиталя. В 80% случаев симптоматика развивалась в течение трёх дней с момента назначения антибиотика.

Totani сообщает о наличии Klebsiella oxytoca практически в чистой культуре в фекалиях пациентов с заболеванием в ранней стадии развития. Klebsiella oxytoca представляет собой новый биологический тип Klebsiella pneumoniae . Данная бацилла рассматривается не в качестве возбудителя, а как суперинфекция.

Колит, вызванный линко- или клиндамицином, отличается более тяжёлым течением и как правило, проявляется в виде псевдомембранозного колита. К возникновению заболевания может приводить как энтеральный, так и парентеральный способ введения антибиотика.

Исследования последних лет показали, что главной причиной псевдомембранозного колита является токсинообразующая Clostridium difficile. C. difficile выделена из фекалий большинства больных псевдомембранозным ААК, но редко обнаруживается в фекалиях здоровых людей. C.difficile представляет собой крупную неспорообразующую Грам-отрицательную облигатно-анаэробную бациллу с сужением на конце.

Tedesco разделяет клиндамицин-ассоциированный колит на две клинические группы. К первой группе относится колит, диагностированный в ранней стадии, когда антибиотик-терапия немедленно отменялась, а благодаря адекватной поддерживающей терапии симптомы колита купировались без смертельного исхода. Ко второй группе относятся пациенты, у которых диарея и колит развились после полного курса антибиотик-терапии, а также те, которым введение антибиотика продолжалось, несмотря на явное наличие диареи и симптомокомплекса колита. У этих больных длительно сохранялась диарея с выраженным болевым синдромом, иногда наступал летальный исход.

Патоморфология

ААК может поражать различные сегменты толстой кишки. В случае применения ампициллина чаще всего развивается острый геморрагический колит с локализацией в проксимальных сегментах толстой кишки, тогда как прямая кишка нередко свободна от поражения. Тонкая кишка вовлекается в процесс редко. Характер поражения при остром геморрагическом колите, как правило, отличается равномерностью и сегментарностью, а прерывисто-пятнистое или скачкообразное поражение в пределах сегмента встречается редко.

Иногда сегментарное поражение имеет псевдомембранозный характер, и прямая кишка не является исключением. Спектр гистологических изменений распространяется от признаков незначительного воспаления до проявлений псевдомембранозного колита. При наличии слабовыраженного неспецифического воспаления локализация основных изменений ограничивается поверхностным межжелезистым эпителием и расположенной ниже собственной пластинкой.

Сохраняется почти правильное расположение тубулярных желез на фоне сокращения популяции бокаловидных клеток. Собственная пластинка инфильтрирована полиморфными и лимфо-плазматическими клетками. Характерным признаком являются внутрислизистые кровоизлияния, которые нередко обширные, несмотря на незначительные воспалительные изменения. В более выраженных случаях заболевания наиболее характерными являются деструкция желез и распространённая воспалительно-клеточная инфильтрация.

В тяжёлых случаях ампициллин-ассоциированного колита встречаются также псевдомембранозные образования или структурный некроз.

По распространённости поражения псевдомембранозный колит может быть местно-очаговым или же охватывать значительные по протяжённости сегменты кишки. Price и Devis описали три патогистологические модели псевдомембранозного колита. Ранние признаки поражения заключаются в фокальном эпителиальном некрозе поверхностного эпителия в межжелезистом пространстве. Второй тип поражения характеризуется типичным формированием псевдомембран.

При поражении третьего типа наблюдается полный структурный некроз слизистой с немногими сохранившимися железами, покрытыми воспалительно-клеточным детритом, включающим муцин и фибрин. Наиболее показательные случаи характеризуются наличием патологического слоя, напоминающего древесную кору с мшистым покрытием.

Сама по себе псевдомембрана состоит из смеси фибрина, детрита, слизи и воспалительных клеток и часто содержит колонии бактерий. Подобная мембрана прочно связана с некротизированой слизистой и повреждёнными, обращёнными в просвет железами. Глубже расположенные железы нередко остаются интактными. Под псевдомембраной отмечается дилатация желез. Отёчная собственная пластинка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Отмечается значительный отёк подслизистого слоя, однако, клеточная инфильтрация его минимальная. В конечном итоге, если больной не погибает, повреждённая слизистая оболочка отторгается и в результате полного слущивания отторгнутой слизистой могут образовываться язвы.

Имеет место также ряд изменений, наблюдаемых в фазе разрешения процесса или выздоровления и заключающихся в признаках регенерации и восстановления поражённой слизистой оболочки из сохранившихся крипт. Может наблюдаться деформация сохранившихся желез, но встречается также полное восстановление слизистой оболочки.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта. Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные. Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, которые повышают вероятность возникновения антибиотик-ассоциированного колита:

  • использование антибиотиков;
  • возраст: пожилой;
  • длительная госпитализация или лечение;
  • тяжелая болезнь.

Другие возможные факторы риска включают:

  • энтеральное питание;
  • прием лекарств, снижающих кислотность желудка;
  • желудочно-кишечная хирургия (операции желудка или кишечника ) или желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит;
  • беременность;
  • химиотерапия;
  • пересадка костного мозга.

Потенциальный риск развития ААК при использовании различных антибактериальных препаратов:

Что такое псевдомембранозный колит: как проявляется и методы лечения

Псевдомембранозный (клостридиальный) колит — осложнение длительной антибиотикотерапии с выраженным специфическим дисбактериозом, воспалением слизистых толстой кишки, формированием желтовато-молочных пленок на выстилающих ее стенки оболочках.

Заболевание имеет выраженную симптоматику, несет угрозу здоровью и жизни больного при отсутствии адекватного лечения. Итак, что такое псевдомембранозный колит и что делать, если диагностировали патологию?

Что такое псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — острое воспаление толстой кишки, спровоцированное ростом и патогенной активностью клостридий на фоне антибиотикотерапии (иногда и при лечении препаратами других групп).

Течение заболевания сильно варьируется в зависимости от тяжести патологического процесса, возраста больного и характера интоксикации. Типичные симптомы — боль в животе, нарушение стула, интоксикация. При осложненном течении отмечаются метаболические расстройства, грубое повреждение стенок кишечника. Нередко наступает летальный исход (в 30-35% клинических случаев).

Важно! Заболеванию подвержены не только взрослые, но и дети, включая новорожденных и грудничков.

Код по МКБ-10 — А04.7 — энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Классификация

Классификация предполагает оценку характера болезни по тяжести и типу течения заболевания.

Читать еще:  После антибиотиков анализ крови

Клинически выделяют три основные формы по тяжести течения:

  1. Легкая степень. Псевдомембранозный энтероколит предполагают по диарее у больных на фоне приема антибиотиков. После отмены препарата состояние быстро нормализуется, заболевание не развивается, стул восстанавливается спустя 2-5 дней.
  2. Средняя или среднетяжелая степень. Отмена препаратов не приносит облегчения, диарея сохраняется, структура кала водянистая, нередко с примесью слизи, крови. Развивается интоксикация со слабостью, повышением температуры, болезненными ложными позывами к дефекации. Вздутие живота умеренное, напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено умеренно.
  3. Тяжелая степень. Наряду с кишечными проявлениями имеют место нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, метаболизма и водно-электролитного баланса, присутствуют признаки обезвоживания (у детей раннего возраста нарастают стремительно). Тяжелая стадия болезни может стать причиной осложненного синдрома мальабсорбции, токсического мегаколона, перфорации стенок толстой кишки.

Особенно выделяют фульминантную форму. При псевдомембранозном колите после антибиотиков по фульминантному типу течения происходит быстрое развитие клинических проявлений, диарея при этом не является преобладающим признаком. На УЗИ есть признаки асцита — брюшной водянки, отмечаются увеличение и отечность толстой кишки. Консервативное лечение почти не приносит результатов, показана субтотальная колэктомия. Летальность составляет почти 60%.

Опасность и осложнения

Опасность заболевания выражается в развитии токсического расширения просвета кишки (токсический мегаколон), острой задержки мочи и нефротического синдрома, сепсиса и заражения крови, прободения и перфорации стенок кишечника.

Другие опасные осложнения — органная недостаточность, тяжелая мальабсорбция, истощение, отеки внутренних органов и кишечных петель, острая кишечная непроходимость, массивные кровотечения, асциты.

Важно! У детей до пяти лет быстро нарастает обезвоживание, что приводит к острой электролитной, метаболической недостаточности и смерти.

Причины возникновения

Основная причина — нарушение кишечной микрофлоры, рост колоний условно-патогенной бактерии клостридии в результате антибиотикотерапии, химиолучевой терапии. Спровоцировать тяжелый дисбактериоз и псевдомембранозный колит способны кортикостероиды, цитостатики, слабительные средства.

Другие причины:

  • стойкое снижение иммунитета;
  • тяжелые патологии внутренних органов;
  • хронические соматические заболевания;
  • злокачественные опухоли;
  • длительный контакт с больными (например, в стационарах).

Псевдомембранозный колит нередко провоцируется ротавирусной и острыми кишечными инфекциями, гельминтозом и поражением кишечных отделов другими паразитами.

Симптомы варьируются от тяжести и характера заболевания, возраста больного.

Типичные признаки псевдомембранозного колита:

  • острые боли в животе, кишечные спазмы;
  • тяжелая диарея с зеленоватым калом, примесью крови и слизи;
  • высокая температура (у детей повышается риск фебрильных судорог);
  • общая слабость, снижение аппетита;
  • нарушение мышечного тонуса.

Первые симптомы возникают через 7-10 дней после завершения антибиотикотерапии, отмечается внезапное ухудшение состояния. В клинической практике даже известны случаи остановки сердца. Симптомы и лечение сильно взаимосвязаны.

Особенности диагностики

Диагностика заключается в проведении лабораторных исследований: анализы крови, мочи, каловых масс. Обычно этого достаточно для постановки точного диагноза. При необходимости назначают УЗИ органов брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование.

Колоноскопия не всегда уместна, так как оболочки толстой кишки сильно воспалены, зондирование может принести больше вреда, чем реальной пользы. При диагностике опухолей показано МРТ или КТ.

Важно! Заболевание дифференцируют от ишемического, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, синдрома раздраженного кишечника и кишечных инфекций, вызываемых гонококками, стафилококками, кишечной палочкой, энтеровирусом.

Методы лечения

Лечение псевдомембранозного колита начинается с прекращения антибиотикотерапии, устранения воспаления, антисептики кишечника от спор клостридий. Важно не только убрать симптомы, но и обеспечить полное выздоровление во избежание рецидивов.

Традиционная медицина

Медикаментозное лечение включает следующие препараты:

  • антибиотики против спор клостридий только двух видов: метронидазол («Трихопол» и «Флагил») и ванкомицин, в последнее время применяют рифаксимин;
  • энтеросорбенты на основе лигнина («Полифепан», «Флорафильтр»), цитопротекторы («Смекта», «Неосмектин»);
  • препараты для коррекции водно-электролитного баланса («Лактасол», «Рингер») с контролем диуреза, анализа крови на электролиты;
  • препараты для устранения дисбаланса белкового обмена — внутривенный плазмаферез;
  • пробиотические и пребиотические комплексы («Бактисубтил», «Бифидумбактерин», «Лактобактерин», «Пробифор»).

Курс лечения длится от двух недель до трех месяцев, о выздоровлении говорят при стойком прекращении диареи, нормализации стула, отсутствии лейкоцитов в крови и моче. Лечение недопустимо прерывать или нарушать схему приема, так как повышается риск рецидива болезни.

Хирургическое вмешательство

Показания к срочному хирургическому вмешательству — присоединение осложнений, включая перитонит, резкое ухудшение состояния, неэффективность консервативных методов.

Больному проводят срочную субтотальную или тотальную колэктомию с формированием илеостомы. При фульминантном течении псевдомембранозного колита сразу прибегают к операции.

Обратите внимание! Народные методы и средства для лечения псевдомембранозного колита не применяются. Можно пить отвары на основе ромашки и череды для иммунизации после полного выздоровления.

Диета и физиотерапия

Диета при псевдомембранозном колите предполагает только жидкую или полужидкую пищу, перетертую блендером. Меню включает постное мясо, отварные овощи, слизистые каши, обильное питье.

В первые сутки острой фазы болезни допустимо голодать 1-3 дня, соблюдая активный питьевой режим для восполнения жидкости в организме. После полного выздоровления можно переходить на привычный рацион.

Физиотерапия включает процедуры с гальваническими токами, электрофорез, УВЧ-прогревания, лазеротерапию, лечебную физкультуру для укрепления мышц брюшины.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненном псевдомембранозном колите преимущественно благоприятный, а при присоединении осложнений и без срочного стационарного лечения — сомнительный, летальность достигает 30-35%. Тяжелые формы болезни практически всегда завершаются гибелью пациента.

Шансы на выживаемость крайне низки при мегаколоне или перфорации толстого кишечника. При несоблюдении врачебных рекомендаций, нарушении медикаментозного курса, неадекватном приеме препаратов повышается риск рецидива инфекции, так как споры клостридий не устраняются полностью, а у бактерии формируется резистентность.

Основная мера профилактики — правильная и обоснованная антибиотикотерапия, своевременное лечение препаратами для предупреждения дисбактериоза. В группе риска находятся люди старше 55 лет, лица, длительно принимающие антигистаминные препараты, дети раннего возраста (из-за высоких рисков энтеровирусной инфекции, короткого сальника).

Заключение

Псевдомембранозный колит — опасное воспалительное заболевание, требующее многостороннего обследования больного, коллегиального назначения этиотропной терапии и составления предупреждающих осложнения мер.

Важная профилактическая задача сводится к изначально адекватному назначению антибиотиков.

При написании статьи были использованы следующие источники:

Псевдомембранозный колит. Экспертное мнение

Псевдомембранозный колит относится к категории острых заболеваний толстого кишечника, провоцируемых патогенными бактериями определенных типов. Болезнь сопровождается прогрессирующим воспалительным процессом.

Основными симптомами патологии считаются продолжительная диарея в сочетании с признаками интоксикации организма и регулярными болевыми ощущениями в зоне органов пищеварения. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной серьезного поражения кишечника. Отсутствие адекватной и своевременной терапии повышает риск летального исхода пациента. При проявлении симптомов колита данного типа важно как можно быстрее провести комплексную диагностику и предпринять соответствующие меры лечения.

1. Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — заболевание толстого кишечника, развивающееся на фоне дисбактериоза. К числу основных провоцирующих факторов относится бесконтрольный или длительный прием сильнодействующих медикаментов (например, антибактериальных средств). Патология сопровождается воспалительным процессом и образованием на стенках кишечника своеобразных пленок.

Возбудителем болезни считаются грамположительные бактерии. Развитие воспаления может стать причиной перфорации стенок кишечника. Тяжелые формы заболевания сопровождаются выраженными симптомами интоксикации организма.

Главной причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормального состояния кишечной микрофлоры. К числу самых распространенных провоцирующих факторов относится длительный прием медикаментов с высоким риском побочной симптоматики для пищеварительной системы. Такими препаратами являются антибиотики, слабительные средства, медикаменты из группы цитостатиков.

Активность патогенных микроорганизмов повышается при снижении иммунитета или на фоне прогрессирования инфекционных процессов.

Другие причины:

  • бесконтрольный или длительный прием цефалоспоринов, препаратов на основе тетрациклина, пенициллина, левомицетина или эритромицина;
  • нарушения в белковом и электролитном обмене;
  • декомпенсированные соматические заболевания;
  • прогрессирование злокачественных образований в организме;
  • нарушение защитных функций организма под воздействием злокачественных опухолей;
  • критичное ослабление организма после хирургических процедур;
  • нарушения в работе иммунной системы в сочетании с другими факторами;
  • длительный контакт с зараженными пациентами (патология может стать «внутрибольничной инфекцией»).

3. По каким симптомам можно определить заболевание

Степень выраженности симптомов псевдомембранозного колита зависит от прогрессирования воспалительного процесса. В легкой форме патология проявляется в виде регулярных болевых ощущений в области органов пищеварения и диареи. При осложнениях в каловых массах появляются примеси крови, организм ослабляется на фоне интоксикации. Симптомы заболевания имеют сходство с другими патологиями пищеварительного тракта. Диагностировать болезнь можно только комплексным обследованием.

Возможные симптомы:

  • изнуряющая диарея;
  • каловые массы зеленоватого цвета;
  • наличие примесей крови или слизи в каловых массах;
  • признаки обезвоживания организма;
  • повышение температуры тела;
  • судорожные состояния;
  • общая слабость организма;
  • потеря аппетита;
  • увеличение объема живота;
  • учащенный пульс;
  • схваткообразные боли в левой части живота;
  • снижение артериального давления;
  • нарушение тонуса мышц;
  • увеличение количества мочи.

Симптомы псевдомембранозного колита могут проявиться в течение двух-трех недель после антибактериальной терапии. Заболевание развивается стремительными темпами. Признаки легкой стадии патологии у пациента могут отсутствовать. Его состояние внезапно ухудшается с появлением признаков интоксикации и обезвоживания. В медицинской практике зафиксированы случаи летального исхода по причине остановки сердца, спровоцированной колитом данного типа.

Диагностика патологии

Диагностикой псевдомембранозного колита занимаются гастроэнтеролог и проктолог. Основанием для предварительной постановки диагноза является наличие у пациента увеличенного объема живота, признаков тахикардии, интенсивной диареи и болезненность при пальпации.

При проведении общего анализа крови выявляется повышенное содержание лейкоцитов (подтверждение воспалительного процесса). Определить присутствие патогенных бактерий можно с помощью исследования каловых масс.

Другие этапы диагностики:

  1. мазок из заднего прохода;
  2. КТ или МРТ;
  3. ректороманоскопия;
  4. колоноскопия;
  5. эндоскопия;
  6. УЗИ брюшной полости;
  7. рентгенография.
Читать еще:  Для индюков антибиотики

4. Лечение псевдомембранозного колита

Терапия псевдомембранозного колита легкой и средней степени тяжести осуществляется консервативным методом. На всех этапах лечения важно восполнить запас жидкости в организме и не допустить его обезвоживание. При тяжелых формах болезни применяется инфузионная терапия. Хирургическое вмешательство назначается только при наличии осложнений.

В некоторых случаях для спасения жизни пациента удаляется часть желудка, пораженная воспалительным процессом.

При подтверждении псевдомембранозного колита в первые три дня пациенту рекомендовано лечебное голодание. Обязательным условием является восполнение запаса жидкости в организме. Можно употреблять не только воду, но и некрепкий чай, отвар шиповника. Возобновлять питание можно при снижении интенсивности диареи. В рацион постепенно вводятся творог и кефир. Дальнейшая диета должна соответствовать принципам Стола 4а.

Принципы питания:

  • из меню исключаются соленые, маринованные, жареные, копченые и жирные продукты;
  • продукты для приготовления блюд максимально измельчаются
  • прием пищи осуществляется по принципам дробного питания (5-6 раз в день);
  • в меню должны отсутствовать бобовые, капуста, белый хлеб, сдобная выпечка, продукты, провоцирующие метеоризм;
  • овощи и фрукты разрешается употреблять только после термической обработки (запекание, приготовление на пару);
  • соблюдение питьевого режима (минимум два литра воды в сутки);
  • под строгим запретом находятся алкогольные и газированные напитки.

Этиотропное лечение

Если псевдомембранозный колит выявлен при осуществлении антибактериальной терапии, то прием антибиотиков в обязательном порядке прекращается. Этиотропное лечение направлено на уничтожение патогенного микроорганизма и продуктов его жизнедеятельности.

Если симптомы воспалительного процесса исчезли самостоятельно после отмены антибиотиков, то специфическое лечение может не использоваться.

Используемые препараты:

  • Метронидазол (основное лекарственное средство, применяемое при этиотропной терапии);
  • Ванкомицин (используется при наличии противопоказаний к приему Метонидазола).

Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите

Терапия дисбактериоза назначается сразу после окончания курса приема антибактериальных средств. Такой вид лечения отличается длительностью. Бактериальные препараты назначаются в среднем на 25-30 дней. Их дозировка может в два раза превышать стандартные схемы. Терапия бактериальными средствами назначается независимо от степени выраженности псевдомембранозного колита.

Примеры препаратов:

Видео на тему: псевдомембранозный колит — Дисбактериоз из-за антибиотиков

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на устранение основных симптомов псевдомембранозного колита. Лечение включает в себя три главных направления — дезинтоксикация, восстановление электролитного и белкового обмена, купирование признаков обезвоживания организма.

При тяжелых формах заболевания может возникнуть необходимость инфузионной терапии (внутривенное введение альбумина, хлорида калия или холестирамина) и вливания человеческой плазмы.

Варианты препаратов:

Симптоматическая терапия

Применение противодиарейных препаратов при лечении псевдомембранозного колита запрещено. Медикаменты данной категории подавляют перистальтику кишечника, могут спровоцировать усиление интоксикации и ухудшение общего состояния организма. К числу побочных эффектов средств против диареи относится риск токсического расширения кишечника. Для устранения болевых ощущений при колите разрешено использовать Бускопан или Дюспаталин.

Хирургическое лечение

Основными показаниями для проведения хирургического вмешательства при псевдомембранозном колите является развитие токсического расширения кишечника, прободение кишки и другие серьезные осложнения, вылечить которые консервативными методами не возможно. В некоторых случаях пациенту необходима экстренная операция. Заболевание развивается стремительными темпами и способно быстро создать угрозу для жизни.

Варианты оперативного вмешательства:

  • колонэктомия с формированием илеостомы (часть кишечника удаляется, кишка выводится в брюшную полость);
  • тотальная колонэктомия.

Бактерии, провоцирующие развитие псевдомембранозного колита, способны длительное время присутствовать в организме в виде спор. Такая форма патогенных микроорганизмов не активна и обладает высокой степенью устойчивости к медикаментозным средствам (в том числе антибиотикам).

Способность бактерий образовывать споры является основной причиной развития рецидивов заболевания. Как только в кишечнике создается благоприятная среда для вредоносных микроорганизмов, их активная жизнедеятельность возобновляется.

5. Возможные осложнения и последствия

Псевдомембранозный колит сопровождается прогрессирующей интоксикацией и обезвоживанием организма. Последствиями таких состояний могут стать патологические процессы, создающие угрозу жизни пациента. Отсутствие своевременной терапии приводит к нарушению работы других органов. Например, под воздействием отклонений в электролитном балансе может обостриться почечная или печеночная недостаточность.

Возможные осложнения:

  • прободение стенки кишки;
  • токсическое расширение кишечника;
  • тяжелая форма почечной недостаточности;
  • риск перитонита;
  • гипокалиемия.

6. Прогноз и профилактика псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит считается серьезным заболеванием. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной летального исхода пациента. Благоприятные прогнозы возможны только при легкой и средней степени тяжести болезни в сочетании со своевременной и адекватной терапией. При наличии осложнений повышается риск хирургического вмешательства и снижения качества жизни пациента.

Профилактические меры:

  • прием антибиотиков только по показаниям врача и в строгом соблюдении дозировок;
  • использование препаратов, восстанавливающих состояние кишечной микрофлоры, после антибактериальной терапии;
  • мероприятия, направленные на укрепление иммунной системы организма (здоровый образ жизни, правильное питание);
  • соблюдение мер личной гигиены (нельзя пользоваться чужими средствами и предметами гигиены).

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Корнеева Ольга Николаевна — кандидат медицинских наук, врач клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

Из анамнеза известно, что за 20 дней до момента поступления лечился в районной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась антибиотикотерапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, появилась общая слабость. Пациент самостоятельно начал прием левомицетина и лоперамида. После чего наступило резкое ухудшение состояния — появилась лихорадка до 39С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Больной обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано исследование кала для исключения кишечных инфекций. Исследование кала на дизгруппу возбудителей кишечных инфекций не выявило. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован в нашу клинику.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).


Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).


Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector